Relación Albúmina/Globulina Alta Que Significa?

¿Hay algo más que deba saber sobre la prueba de proteínas totales y relación A/G? – Además de los niveles totales de proteínas, su profesional de la salud puede pedir análisis de sangre separados de albúmina o globulinas, La prueba de globulinas se llama electroforesis del suero.

• Enfermedad del hígado, como cirrosis
• Enfermedad de los riñones
• Desnutrición
• Enfermedad tiroidea

Los niveles de albúmina altos pueden ser signo de:

• Deshidratación grave
• Diarrea

Los niveles bajos de globulinas pueden ser signo de:

• Enfermedad del hígado
• Enfermedad de los riñones

Los niveles de globulinas altos pueden ser signo de:

• Ciertos cánceres de la sangre, como mieloma múltiple, enfermedad de Hodgkin o leucemia
• Anemia hemolítica
• Una enfermedad autoinmunitaria como lupus o artritis reumatoide
• Tuberculosis

¿Qué pasa si tengo la relacion AG alta?

¿Qué significan los resultados de la prueba? – Los resultados de la prueba pueden variar según la edad, el género y la historia clínica, entre otros factores. Los resultados pueden ser diferentes según el laboratorio donde se haga la prueba. Es posible que no signifiquen que tiene un problema.

• Para saber qué significan, hable con el proveedor de atención médica.
• Algunas enfermedades tienden a bajar el nivel de albúmina y aumentar el nivel de uno o más tipos de globulinas.
• El rango normal de proteínas totales es de 60 a 80 gramos por litro (g/l).
• El rango normal de albúmina es de 35 a 52 g/l.

El rango normal para las globulinas varía según el tipo específico. Si el nivel de proteínas es bajo, es posible que tenga un problema en el hígado o los riñones. Si el nivel de proteínas es alto, es posible que tenga un problema gastrointestinal. Las proporciones A/G altas o bajas pueden ayudar a los proveedores de atención médica a identificar otros problemas de salud, entre ellos ciertos tipos de cáncer, enfermedades autoinmunitarias o algunos trastornos genéticos.

¿Cuánto debe ser la relacion albúmina globulina?

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PATROCINADO POR FERRER INTERNACIONAL Programa de Formación Continuada Acreditada para médicos de Atención Primaria desarrollado para la Revista EL MEDICO y EL MEDICO INTERACTIVO, diario electrónico de la sanidad Elaborado en colaboración con la Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria ALTERACIONES EN LAS PRUEBAS DEL LABORATORIO Actuación diagnóstica en las alteraciones de las pruebas de función hepática PRUEBAS DE LA FUNCIÓN BIOSINTÉTICA DEL HÍGADO PROTEÍNAS SÉRICAS Resultados normales en sangre • Adultos/ancianos: Proteínas totales: 6-8 g/dl. Albúmina: 3,2-4,5 g/dl. Globulina: 2,3-3,4 g/dl. • Niños: 1. Proteínas totales: Niños prematuros: 3,0-4,2 g/dl. Recién nacidos: 3,5-5,4 g/dl. Lactantes: 4,4-5,4 g/dl. Niños: 4,0-5,9 g/dl.2.- Albúmina: ?Lactantes prematuros: 4, 2-7, 6 g/dl. Recién nacidos: 4,6-7,6 g/dl. Lactantes: 6,0-6,7 g/dl. Niños: 6,2-8,0 g/dl. Explicación de la prueba y fisiología relacionada Las proteínas son constituyentes de los músculos, las enzimas, las hormonas, los vehículos de transporte, la hemoglobina y otras sustancias funcionales y estructurales claves del organismo. Las proteínas forman el componente más significativo que contribuye a la presión osmótica dentro del espacio vascular. Esta presión osmótica sirve para mantener el líquido dentro del espacio vascular y minimizar, por tanto, su extravasación. La albúmina y la globulina constituyen la mayor parte de las proteínas dentro del cuerpo y se miden como proteínas totales. La albúmina es una proteína sintetizada por el hígado. Constituye aproximadamente el 60 por ciento de las proteínas totales. El principal objetivo de la albúmina dentro de la sangre consiste en mantener la presión osmótica coloidal. Además, la albúmina transporta constituyentes sanguíneos importantes, como fármacos, hormonas y enzimas. Las globulinas son los constituyentes fundamentales de los anticuerpos. Su papel en el mantenimiento de la presión osmótica es mucho menor que el de la albúmina. En menor grado, las globulinas actúan también como vehículos de transporte. Tanto la albúmina como las globulinas pueden medirse por separado. La albúmina es sintetizada dentro del hígado y, por tanto, proporciona una medición de la función de los hepatocitos. Cuando una enfermedad afecta a la célula hepática, el hepatocito pierde su capacidad para sintetizar albúmina, cuyo nivel sérico disminuye mucho. Sin embargo, puesto que la albúmina tiene una vida media de 10-18 días, la afectación severa de la síntesis hepática de albúmina no se puede reconocer hasta transcurrido ese tiempo. La albúmina y la globulina séricas también son parámetros de nutrición. Los pacientes desnutridos muestran niveles muy disminuidos de proteínas séricas. Además, los pacientes con enteropatías pierden proteínas y uropatías y presentan niveles bajos de proteínas, a pesar de una síntesis normal. Algunas enfermedades disminuyen selectivamente la albúmina, mientras las globulinas permanecen normales o aumentan para mantener una cantidad normal de proteínas totales. Por ejemplo, en las enfermedades colagenovasculares (p. ej., el lupus eritematoso), la permeabilidad capilar está aumentada. La albúmina, una molécula mucho menor que la globulina, se pierde de forma selectiva hacia el espacio extravascular. Otro grupo de enfermedades que también se asocian con albúmina baja, globulina alta y proteínas totales normales son las enfermedades hepáticas crónicas. En estos casos, el hígado no puede producir albúmina, pero la globulina es sintetizada adecuadamente en el sistema reticuloendotelial. El nivel de albúmina es bajo en ambos tipos de enfermedades, pero la cifra de proteínas totales se mantiene normal debido al aumento de globulinas. Estos cambios, sin embargo, se pueden detectar midiendo la relación albúmina/globulina. En condiciones normales, esa relación es superior a 1,0. Las enfermedades que acabamos de mencionar se asocian con relaciones más bajas. Interpretación de la prueba Albúmina 1. Niveles aumentados: • Hemoconcentración.2. Niveles disminuidos: • Enfermedad hepática (hepatitis, cirrosis, necrosis hepatocelular). • Enteropatías pierde proteínas (Síndrome de malabsorción, Enf. de Crohn, esprúe, Enf. Whipple). • Nefropatía pierde proteínas (Síndrome nefrótico, glomerulonefritis). • Pérdidas hacia el tercer espacio (ascitis, quemaduras tercer grado). • Desnutrición. • Dilución secundaria a un exceso de líquidos IV. • Aumento de la permeabilidad capilar (Enf. colagenovasculares). Globulina 1. Niveles aumentados: • Tumores inmunológicos (p. ej., mieloma múltiple).2. Niveles disminuidos: • Desnutrición. • Deficiencias inmunológicas. Proteínas totales Niveles aumentados: • Hemoconcentración. Factores que alteran los resultados Entre los fármacos capaces de aumentar los niveles de proteínas se incluyen esteroides anabólicos, andrógenos, corticosteroides, dextrano, hormona del crecimiento, insulina, fenazopiridina y progesterona. Entre los fármacos que pueden disminuir los niveles de proteínas se incluyen iones amonio, estrógenos, fármacos hepatotóxicos y anticonceptivos orales. Recomendación al paciente y procesamiento de la muestra Esta prueba no requiere ayuno. TIEMPO DE PROTROMBINA Llamado también tiempo de Quick, consiste en la determinación del tiempo de coagulación del plasma decalcificado en presencia de un exceso de trompoplastina tisular y calcio. Mide conjuntamente la protrombina y los constituyentes plasmáticos de la activación extrínseca (V-VII y X) siempre que el fibrinógeno sea suficiente y no existan anticoagulantes circulantes de tipo antitrombótico. • Valores de 80-110 por ciento se consideran normales. • Valores < del 80 por ciento se estiman como patológicos. • Valores < del 30 por ciento provocan la aparición de síntomas clínicos. Observaremos valores disminuidos en las siguientes circunstancias: • Carencia de vitamina K (recién nacido). • Déficit de absorción de la vitamina K. • Ictericia obstructiva. • Fístula biliar. • Procesos gastrointestinales del tipo de sprue, esteatorrea y colitis ulcerosa. • Déficit de utilización de la vitamina K (insuficiencia hepatocelular). • Otras situaciones en las que hay aumento de fibrinógeno, déficit del factor X y exceso de inhibidores de la coagulación. COLESTEROL Resultados normales en sangre Los valores se modificarán con la edad y el laboratorio de realización: 1. Adultos/ancianos: 150-200 mg/dl o 3,90-6,50 mmol/l (SI).2. Niños: 120-200 mg/dl.3. Lactantes: 70-175 mg/dl.4. Recién nacidos: 53-135 mg/dl. Existen dos fracciones: el colesterol libre, que representa el 25 por ciento del total, y el esterificado, con cerca del 75 por ciento. Las fracciones de colesterol según las lipoproteínas a que van ligadas son: el colesterol-HDL, lipoproteínas de alta densidad; el colesterol-LDL, lipoproteínas de baja densidad; y colesterol-VLDL, lipoproteínas de muy baja densidad. Las variaciones fisiológicas de la colesterolemia se relacionan con la dieta, la edad, el sexo y, sobre todo, el embarazo, especialmente en el quinto mes. Explicación de la prueba y fisiología relacionada La mayor parte del colesterol ingerido procede de alimentos de origen animal. El hígado metaboliza el colesterol hasta su forma libre. El colesterol se transporta por la sangre unido a las lipoproteínas. Casi el 75 por ciento del colesterol está unido a lipoproteínas de baja densidad (low-density lipoproteins o LDL) y el 25 por ciento, a lipoproteínas de alta densidad (high-density lipoproteins o HDL). Dado que el colesterol es el principal lípido relacionado con la enfermedad arteriosclerótica, los altos niveles de colesterol libre, y LDL se asocian con un aumento del riesgo de vasculopatía arteriosclerótica. Dado que la función hepática es necesaria para metabolizar el colesterol ingerido, los niveles subnormales de colesterol indican enfermedad severa del hígado. La desnutrición también se asocia con bajos niveles de colesterol. Interpretación de la prueba Existen diferentes causas de hipercolesterolemia e hipocolesterolemia (Tablas 5 y 6), Factores que alteran los resultados Durante el embarazo suelen observarse niveles elevados de colesterol. La oforectomía aumenta estos niveles. Los fármacos que pueden elevar los niveles de colesterol son: • Hormona adrenocorticotrófica. • Corticosteroides. • Esteroides anabólicos. • Bloqueantes betaadrenérgicos. • Anticonceptivos orales. • Fenitoína. • Adrenalina. • Sulfamidas. • Vitamina D. • Diuréticos tiacídicos. Los fármacos que pueden reducir los niveles de colesterol son: • Estatinas. • Captopril. • Colchicina. • Allopurinol. • Clorproparnida. • Nitratos. • Colestipol. • Neomicina (oral). • Isoniacida. • Andrógenos. • Clofibrato. • Eritromicina. Recomendaciones al paciente y procesamiento de la muestra Ayuno, al menos en las 12 horas previas, de comidas grasas. Se debe informar al paciente que una dieta seguida durante al menos dos semanas antes de la prueba modificará los resultados. PROTEINOGRAMA Resultados normales Proteínas totales: 6-8 g/dl. Albúmina: 3,2-4,5 g/dl. Alfa1 globulina: 0,1-0,4 g/dl. Alfa2 globulina: 0,5-1,0 g/dl. Betaglobulina: 0,7-1,2 g/dl. Explicación de la prueba y fisiología relacionada Las proteínas séricas totales están formadas por una mezcla de albúmina y globulinas. La albúmina es una molécula proteínica pequeña, entre las funciones que tiene son proteína transportadora de fármacos y hormonas y responsable del mantenimiento de la presión oncótica en el plasma. El segundo grupo de las proteínas de la sangre son las globulinas, son moléculas más grandes que se subclasifican en tres clases principales: alfa, beta y gamma. Las alfa1 globulinas incluyen alfa1 antitripsina. Las alfa2 globulinas incluyen haptoglobinas séricas, ceruloplasmina, protrombina y colinesterasa. Las beta1 globulinas incluyen las lipoproteínas, la transferrina, el plasminógeno y las proteínas del complemento. Las beta2 globulinas incluyen el fibrinógeno. Las gammaglobulinas son las globulinas inmunes (anticuerpos). La electroforesis de las proteínas séricas permite separar los diferentes componentes proteínicos de la sangre y cuantificarlos de acuerdo con su carga eléctrica. Se han identificado varios patrones electroforéticos que pueden asociarse con enfermedades específicas. Interpretación de la prueba Las causas más frecuentes de alteración del proteinograma se detallan en la Tabla 7. Factores que alteran los resultados Los fármacos capaces de alterar los patrones electroforéticos séricos normales son: • Aspirina. • Corticosteroides. • Salicilato. • Tolbutamida. • Bicarbonatos. • Isoniacida. • Clorpromacina. • Neomicina. Recomendaciones al paciente y procesamiento de la muestra Esta prueba no requiere ayuno. TRIGLICÉRIDOS Valores normales 10-190 mg/100 ml. (0,11-2,15 nmol/l). Explicación de la prueba y fisiología relacionada La hipertrigliceridemia es un aumento de la grasa neutra en plasma, puede ser primaria o secundaria. El hígado produce triglicéridos a partir de glicerol y otros ácidos grasos. Los triglicéridos actúan como almacén de energía. Cuando los niveles sanguíneos son excesivos, los triglicéridos se depositan en el tejido graso. Es dudosa su influencia aterógena, pero constituye un factor de riesgo en las enfermedades vasculares. La hiperlipemia es una causa de la crisis pancreática. Interpretación de la prueba Niveles aumentados: • Hiperlipemias familiares tipo I, II, III, IV y V. • Diabetes mal controlada. • Nefropatías crónicas con insuficiencia renal. • Alcoholismo. • Cirrosis alcohólica. • Obesidad. • Gota (1/3 de casos). • Síndrome nefrótico. • Embarazo. • Hipotiroidismo. Niveles disminuidos: • Hipertiroidismo. Recomendaciones al paciente y procesamiento de la muestra Realizar ayuno en las 12 horas antes de la prueba, ya que las transgresiones pueden influir en los niveles de los triglicéridos. indice

¿Qué pasa cuando se sube la albúmina?

¿Qué significan los resultados? – Un análisis de albúmina en sangre por sí solo no puede diagnosticar una afección. En general, su profesional de la salud considerará los resultados de su prueba de albúmina con los resultados de otras pruebas para hacer un diagnóstico. Niveles de albúmina más bajos de lo normal pueden ser una señal de:

• Enfermedad del hígado, incluyendo cirrosis severa, hepatitis e hígado graso
• Enfermedad de los riñones
• Desnutrición
• Infección
• Enfermedades digestivas que implican problemas para utilizar las proteínas de los alimentos, como la enfermedad de Crohn y trastornos de malabsorción
• Quemaduras en extensas áreas del cuerpo
• Enfermedad tiroidea

Niveles de albúmina más altos de lo normal pueden ser una señal de deshidratación, la que puede ser causada por diarrea grave u otras afecciones. Si los niveles de albúmina no están dentro de los límites normales, eso no siempre significa que usted tenga un problema médico que necesita tratamiento.

Ciertas medicinas, como los corticoides, la insulina y las hormonas pueden aumentar los niveles de albúmina. No comer puede causar una gran disminución de la albúmina después de 24 a 48 horas. Otros medicamentos, incluyendo las píldoras anticonceptivas, pueden bajar los niveles de albúmina. Durante el embarazo los niveles de albúmina son menores.

Su profesional de la salud puede explicarle lo que significan sus resultados. Obtenga más información sobre las pruebas de laboratorio, los rangos de referencia y cómo entender los resultados,

¿Cuánto es lo normal de globulina en una mujer?

Resultados normales Los rangos de los valores normales son: Globulina sérica: 2.0 a 3.5 gramos por decilitro (g/dL) o 20 a 35 gramos por litro (g/L)

¿Cuál es el nivel normal de proteína en la sangre?

El rango normal es de 6.0 a 8.3 gramos por decilitro (g/dL) o 60 a 83 g/L. Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios.

¿Qué mide el examen de albúmina?

¿Qué es esta prueba? – Esta prueba mide la cantidad de la proteína albúmina que hay en su sangre. Su hígado produce albúmina. La albúmina transporta sustancias, como hormonas, medicamentos y enzimas, por todo su cuerpo. Esta prueba puede ayudar a diagnosticar, evaluar y observar afecciones del riñón y el hígado.

¿Cómo afecta el exceso de proteínas a los riñones?

Un consumo excesivo de proteína podría tener una un efecto renal adverso28. En particular, una ingesta excesiva de proteínas podría promover el daño renal al incrementar la presión glomerular y provocar una hiperfiltración renal 28. Hay, sin embargo, cierta controversia al respecto en población sana.

¿Qué parte del cuerpo afecta la proteína?

Introducción – Las proteínas se encuentran en cada célula del cuerpo. Nuestro organismo necesita proteínas de los alimentos que ingerimos para fortalecer y mantener los huesos, los músculos y la piel. Obtenemos proteínas de la carne, los productos lácteos, las nueces y algunos granos o guisantes.

Las proteínas de la carne y otros productos animales son proteínas completas, es decir, suministran todos los aminoácidos que el cuerpo no puede producir por sí mismo. La mayoría de las proteínas de las plantas son incompletas. Usted debe combinar distintos tipos de proteínas de plantas cada día para obtener todos los aminoácidos que el cuerpo requiere.

Es importante obtener suficientes proteínas en la dieta. Usted debe comer proteínas todos los días, porque el cuerpo no las almacena del mismo modo que acumula grasas o carbohidratos. La cantidad que necesita depende de su edad, sexo, estado de salud y nivel de actividad física.

¿Qué alimentos contienen gran cantidad de albúmina?

Alimentos con proteínas de origen animal –

Huevo : es una buena fuente de proteínas debido a que contiene la albúmina, de excelente calidad, ya que incluye una elevada cantidad de aminoácidos esenciales, Pescados ( salmón, arenque, atún, bacalao, trucha).Leche. Derivados lácteos, queso o yogur,Carne magra, pavo, lomo y pollo.

Estos alimentos contienen proteínas con un alto número de aminoácidos esenciales, (aquellos que no pueden ser sintetizados por el organismo, por lo que deben ser aportados a través de la dieta).

¿Qué es la globulina en un examen de sangre?

¿Qué es un análisis de globulinas? – Las globulinas son un grupo de proteínas de la sangre. El sistema inmunitario las produce en el hígado. Las globulinas juegan un papel importante en el funcionamiento del hígado, la coagulación de la sangre y el combate contra las infecciones. Hay diferentes tipos de globulinas llamadas alfa, beta y gamma. Las pruebas para medir globulinas incluyen:

• Examen de proteínas totales. Este examen mide la cantidad total de proteína en la sangre. Los dos tipos de proteína: globulina y albúmina, Si los niveles de proteínas están bajos, usted podría tener una enfermedad del hígado o de los riñones,
• Electroforesis de proteínas en suero. Este análisis de sangre mide el nivel de cada tipo de proteína en la sangre, incluyendo los diferentes tipos de globulinas. Los niveles de globulinas específicas brindan información acerca de qué tan bien funciona el sistema inmunitario. Por tanto, esta prueba puede utilizarse para diagnosticar trastornos del sistema inmunitario, un tipo de cáncer llamdo mieloma múltiple y una variedad de otras enfermedades.

Otros nombres de los análisis de globulinas: Electroforesis de globulinas en suero, examen de proteína total

¿Cómo se produce la albúmina en el hígado?

Texto completo Uso de la albúmina humana en la cirrosis La administración intravenosa de albúmina humana es uno de los tratamientos más utilizados en las últimas décadas en pacientes con una cirrosis hepática descompensada. Inicialmente, su indicación fundamental fue el tratamiento de la ascitis tensa ya que se consideraba que la hipoalbuminemia era un factor fundamental en la génesis de la ascitis y, por otra parte, es un hecho bien conocido que la expansión del volumen plasmático potencia el efecto de la furosemida y la espironolactona.

Actualmente, la indicación fundamental de la administración de albúmina es el tratamiento y la prevención de la disfunción circulatoria grave y del síndrome hepatorrenal, complicaciones que aparecen frecuentemente en pacientes cirróticos tratados con paracentesis terapéuticas o con infecciones bacterianas, especialmente la peritonitis bacteriana espontánea 1,

La albúmina humana es una proteína de 585 aminoácidos y 66 kDa de peso molecular que atraviesa difícilmente la mayoría de capilares sanguíneos. Por ello, se mantiene en el torrente circulatorio y contribuye de manera fundamental a mantener la presión oncótica del plasma.

Previene, por tanto, la salida de líquido del territorio intravascular al tejido intersticial y favorece su reabsorción desde el espacio intersticial. La microcirculación hepática está compuesta por unos capilares especiales, los sinusoides, con amplios poros y elevada permeabilidad. Los sinusoides hepáticos son permeables a la albúmina y a otras proteínas de elevado peso molecular como el fibrinógeno.

La albúmina es sintetizada por las células hepáticas, pasa a la circulación a través de los sinusoides y permanece en el torrente circulatorio durante aproximadamente 21 días 2, La albúmina participa de forma muy significativa en el proceso de transporte de sustancias procedentes del catabolismo celular desde su lugar de producción a los órganos excretores, fundamentalmente el hígado y el riñón.

Interviene asimismo en el transporte y eliminación de sustancias tóxicas que se acumulan en enfermedades agudas y crónicas como la sepsis, el cáncer, la insuficiencia renal y la diabetes. Finalmente, participa en el transporte de hormonas y fármacos a las células diana 3–6, La hipoalbuminemia, por tanto, puede limitar la capacidad del organismo para eliminar sustancias tóxicas, el transporte de sustancias con efectos fisiológicos esenciales y la farmacocinética de los medicamentos.

Por otra parte, posee una importante capacidad antioxidante 6,7, Teniendo en cuenta la alta concentración de albúmina en sangre, esta proteína constituye el más poderoso mecanismo antioxidante extracelular. Es capaz de fijar radicales libres y una vez oxidada es rápidamente eliminada de la circulación.

• Los radicales libres tienen efectos perjudiciales sobre las membranas de las células y de las organelas intracelulares y afectan al funcionamiento celular.
• Es posible por tanto que el estrés oxidativo tenga importantes efectos sobre el funcionamiento de numerosos órganos y sistemas, incluyendo la capacidad antibacteriana de los granulocitos y macrófagos 8 y la homeostasia de la microcirculación 9,

El desarrollo de hipoalbuminemia es uno de los hechos más característicos de la insuficiencia hepática crónica. Tradicionalmente se consideró que dicha hipoalbuminemia tenía un papel muy importante en la fisiopatología de la ascitis. La hipertensión portal y el descenso de la presión oncótica del plasma determinarían una alteración del equilibrio de Starling en la microcirculación hepática y esplácnica que favorecería el escape de líquido a la cavidad peritoneal.

1. La administración intravenosa de albúmina se utilizaba para corregir este proceso.
2. Investigaciones posteriores demostraron que la formación de ascitis es un proceso ligado a una disminución de las resistencias vasculares esplácnicas 10, lo cual redujo el protagonismo de la hipoalbuminemia en la fisiopatología de las complicaciones relacionadas con la cirrosis.

La vasodilatación arterial esplácnica produce 2 tipos de procesos. Por una parte, induce un importante aumento del volumen de sangre que circula a alta presión por la circulación esplácnica, hecho que favorece el escape de líquido a la cavidad peritoneal.

Por otra parte, determina una hipovolemia arterial efectiva, la activación de sistemas estimuladores de la reabsorción renal sodio y agua (sistema renina-angiotensina-aldosterona, sistema nervioso simpático y hormona antidiurética) y la retención de líquido, el cual que se acumula en la cavidad peritoneal perpetuando la formación de ascitis 10,11,

El uso de la albúmina en la cirrosis se reactivó nuevamente tras la reintroducción de la paracentesis terapéutica. Si se realiza sin expansión del volumen plasmático, este tratamiento se asocia con el desarrollo de una disfunción circulatoria que persiste en el tiempo, conduce al desarrollo de insuficiencia renal en aproximadamente el 15-20% de los pacientes, y puede acortar su supervivencia 12,13,

La expansión del volumen plasmático con albúmina reduce la incidencia de disfunción circulatoria posparacentesis del 75 al 15%, aproximadamente 13,14, La efectividad de la albúmina en la prevención de la disfunción circulatoria posparacentesis animó a los investigadores a evaluar otras indicaciones potenciales, hecho que condujo a la utilización de la albúmina en el manejo de la cirrosis descompensada.

En primer lugar se demostró que la infusión de albúmina en el momento del diagnóstico de la infección reduce la incidencia de síndrome hepatorrenal tipo 1 y la mortalidad hospitalaria en más del 60% en pacientes con peritonitis bacteriana espontánea 15,

En segundo lugar, la combinación de albúmina y vasoconstrictores es capaz de revertir la disfunción circulatoria y la insuficiencia renal en pacientes con síndrome hepatorrenal tipo 1 1,11,16–18, Actualmente se están realizando estudios controlados en amplias series de pacientes en España e Italia en busca de una nueva indicación para el uso de la albúmina en la cirrosis descompensada.

Estos estudios tratan de demostrar que la mejoría persistente de la disfunción circulatoria en la cirrosis, secundaria a la administración semanal o bisemanal de albúmina, reduce la incidencia de otras complicaciones como la encefalopatía hepática, la hemorragia digestiva por hipertensión portal y las infecciones bacterianas.

1. Disfunción circulatoria espontánea en la cirrosis Tradicionalmente, la disfunción circulatoria de la cirrosis descompensada se ha considerado un trastorno secundario a la vasodilatación arterial ( fig.1 ) 10,
2. Posteriormente, se demostró que esta vasodilatación ocurre preferentemente en el área esplácnica y existen evidencias que indican que puede estar en relación con la liberación masiva de sustancias vasodilatadoras como consecuencia de la hipertensión portal.

Numerosos estudios han demostrado que el óxido nítrico podría ser importante 19,20, Sin embargo, el criterio más extendido es que el mecanismo es probablemente multifactorial y que otros vasodilatadores como las prostaglandinas 21, la sustancia P 22, el monóxido de carbono 23, el gen relacionado con la calcitonina 24 y los endocannabinoides 25 podrían también estar involucrados.

Dos hallazgos recientes han venido a demostrar que la fisiopatología de la disfunción circulatoria en la cirrosis en mucho más compleja. En primer lugar, estudios experimentales han demostrado la existencia de una intensa neoformación vascular en el hígado y en el territorio esplácnico en la cirrosis en relación con la presencia de concentraciones elevadas de sustancias con actividad proangiogénica 26,27,

La cantidad total de vasos sanguíneos es mucho más alta en ratas cirróticas que en animales sanos. El descenso de resistencias vasculares en el área esplácnica sería por tanto consecuencia no solo de una vasodilatación arteriolar sino también de un aumento en el número de vasos sanguíneos.

1. La demostración de que la utilización de fármacos con actividad antiangiogénica mejora la función circulatoria en modelos de cirrosis experimental confirma la importancia patogénica de este último mecanismo 28,
2. En segundo lugar, estudios realizados en pacientes con una cirrosis hepática descompensada han demostrado que durante el curso de la enfermedad, y de forma paralela a la reducción progresiva de las resistencias vasculares esplácnicas, existe también un deterioro sostenido de la función cardiaca que se manifiesta por una desaparición progresiva de la circulación hiperdinámica y un descenso del gasto cardiaco 29,30,

La disfunción circulatoria espontánea de la cirrosis es por tanto la consecuencia de un descenso de resistencias vasculares esplácnicas y de una disminución de la función cardiaca, fenómenos que progresan durante el curso de la enfermedad. Varios factores intervienen en el deterioro de la función cardiaca.

Es posible que exista un descenso del retorno venoso. Por otra parte, existen evidencias de la existencia de una miocardiopatía cirrótica caracterizada por la presencia de una disfunción diastólica que puede afectar a la función inotropa del corazón en situaciones clínicas de estrés. Finalmente, la función cronotropa del corazón está muy deteriorada y los pacientes no aumentan la frecuencia cardiaca a pesar de tener una intensa actividad nerviosa simpática 31,32,

Una de las características más importantes de la función circulatoria en la cirrosis es su extrema labilidad, su enorme sensibilidad ante sucesos que producen hipovolemia arterial. Este hecho se manifiesta fundamentalmente por el desarrollo de insuficiencia renal.

1. La administración de diuréticos, las paracentesis terapéuticas sin administración concomitante de albúmina 12,13 y las infecciones bacterianas 15,33 se asocian a insuficiencia renal en aproximadamente el 15-30% de los pacientes.
2. En condiciones fisiológicas la regulación de la presión arterial y de la volemia efectiva se realiza fundamentalmente en el área esplácnica y renal.

Cuando se produce una hipovolemia efectiva, ya sea como consecuencia de una pérdida de volumen o por vasodilatación, se activan sistemas vasoconstrictores que mantienen la presión arterial a través de una vasoconstricción en estos territorios vasculares 34,

En la cirrosis, el efecto regulador de la presión arterial, sin embargo, ocurre preferentemente en el riñón, debido a que la vasculatura esplácnica es muy resistente al efecto de los vasoconstrictores endógenos por la liberación masiva de sustancias vasodilatadoras que se produce en este territorio vascular 19–25,

Es posible también que los vasos neoformados en el área esplácnica no respondan con la intensidad requerida. Los pacientes cirróticos están, por tanto, predispuestos a desarrollar vasoconstricción renal, descenso de perfusión e insuficiencia renal ante agresiones que afectan a la volemia 11,

• El síndrome hepatorrenal tipo 2 es la manifestación más extrema del deterioro circulatorio que desarrollan espontáneamente los pacientes cirróticos 11,
• El síndrome hepatorrenal tipo 1 constituye probablemente un proceso distinto al tipo 2.
• Aunque la fisiopatología circulatoria es similar en ambos síndromes, la disminución de resistencias periféricas y el descenso de la función cardiaca, el deterioro circulatorio en el síndrome hepatorrenal tipo 1 es muy rápido, intenso ( fig.2 ) y se asocia frecuentemente con el fracaso de otros órganos y sistemas como el cerebro, las glándulas suprarrenales, los pulmones y la coagulación.

Por otra parte, este síndrome ocurre en estrecha relación con un factor precipitante, frecuentemente infecciones, hecho no tan común en el síndrome hepatorrenal tipo 2 11, Aunque la disfunción circulatoria de la cirrosis afecta predominantemente al riñón, también altera otros órganos y sistemas ( fig.3 ).

La hiperactividad simpática disminuye la motilidad intestinal, produce sobrecrecimiento bacteriano intestinal y puede favorecer la translocación de bacterias desde la luz intestinal a la circulación sistémica y ser causa de infecciones graves 35, La circulación portal intrahepática es sensible a la acción vasoconstrictora de la angiotensina II, noradrenalina y hormona antidiurética.

La activación intensa de estos sistemas como consecuencia de la disfunción circulatoria puede contribuir a acentuar la hipertensión portal que presentan los pacientes con cirrosis hepática avanzada y ascitis 29,36,37, La hiponatremia secundaria a la hipersecreción de hormona antidiurética puede favorecer el desarrollo de encefalopatía 38,

1. El uso de diuréticos para el tratamiento de la ascitis que responde pobremente a estos fármacos (ascitis resistente y/o recidivante) se asocia al desarrollo de encefalopatía hepática en un 25% de los casos 39,
2. Hay estudios que demuestran la existencia de una relación estrecha entre el flujo sanguíneo renal y el flujo sanguíneo cerebral, y entre ambos y el grado de activación de los sistemas vasoactivos endógenos 40,

Los pacientes con síndrome hepatorrenal son aquellos que presentan un flujo sanguíneo cerebral más bajo. El papel de esta hipoperfusión cerebral en la predisposición al desarrollo de encefalopatía hepática que presentan estos pacientes no es bien conocido 41,42,

Finalmente, estudios recientes en pacientes críticos han encontrado que los enfermos con cirrosis hepática descompensada presentan con una frecuencia del 40-60% una insuficiencia suprarrenal relativa, con valores de cortisol total sérico inapropiadamente bajos con respecto a las demandas periféricas y con una pobre respuesta a la administración de corticotropina 43–45,

El cortisol es esencial para que se produzca una respuesta vascular adecuada a los sistemas vasoconstrictores endógenos. La insuficiencia suprarrenal relativa, por tanto, podría contribuir a la disfunción circulatoria. Todos estos hechos constituyen la base racional para el uso prolongado de la albúmina en los estudios antes mencionados que se están desarrollando en España e Italia.

Disfunción circulatoria posparacentesis Ocurre en aproximadamente un 70% de los pacientes tratados con paracentesis total sin administración de expansores plásmáticos 12,13, La incidencia es muy baja cuando el volumen de ascitis extraído es inferior a 5 l, pero aumenta de forma progresiva en relación al volumen de la paracentesis por encima de este límite 14,

El mecanismo de la disfunción circulatoria es doble. Por una parte, los pacientes desarrollan un descenso de las resistencias vasculares periféricas, lo que indica una vasodilatación arterial. El lugar donde ocurre este proceso es desconocido, aunque es posible que sea el área esplácnica.

• Este trastorno se acompaña de una activación reactiva de los sistemas vasoconstrictores endógenos con aumento de la actividad de renina plasmática y de la concentración plasmática de noradrenalina.
• A pesar de esta hiperactividad simpática, no aumenta ni el gasto cardiaco ni la frecuencia del pulso, lo que indica que además de la vasodilatación arteriolar, una inadecuada respuesta cardiaca a la vasodilatación participa en el deterioro circulatorio 46,

Disfunción circulatoria postinfección Las infecciones bacterianas son una de las causas más importantes de disfunción circulatoria e insuficiencia renal en la cirrosis. Aproximadamente un 30-40% de los pacientes con infecciones graves la desarrollan 33,47,48,

• En muchas ocasiones la insuficiencia renal es reversible, desapareciendo tras la resolución de la infección.
• En otras, sin embargo, a pesar de curar el proceso infeccioso la insuficiencia renal persiste.
• En la mayoría de las ocasiones, los pacientes desarrollan una insuficiencia renal rápidamente progresiva (síndrome hepatorrenal tipo 1) con fallo multiorgánico.

En algunos casos, sin embargo, la insuficiencia renal se mantiene estable tras la curación de la infección (síndrome hepatorrenal tipo 2) 11,30,33, La infección en la que con más frecuencia se desarrolla insuficiencia renal es la peritonitis bacteriana espontánea, seguida de la infección urinaria sintomática (pielonefritis aguda) y las infecciones biliares 47,48,

1. Existen estudios experimentales que demuestran que las infecciones bacterianas en la cirrosis se asocian a una respuesta inflamatoria mucho más potente que en los animales sanos 49,
2. Por otra parte, en la peritonitis bacteriana espontánea se ha demostrado que los pacientes que desarrollan insuficiencia renal son aquellos que presentan una mayor respuesta inflamatoria, estimada por la concentración de leucocitos en líquido ascítico y niveles de citocinas en ascitis y sangre 50,

Estudios en pacientes con peritonitis bacteriana espontánea han demostrado que el desarrollo de síndrome hepatorrenal tipo 1 ocurre como consecuencia de un mecanismo doble. Por una parte, un descenso rápido e intenso de las resistencias vasculares que determina una activación de los sistemas vasoconstrictores endógenos; por otra parte, un fallo en la función cardiaca con un descenso del gasto.

Este último proceso es debido a un deterioro de la función inotropa y cronotropa. Los pacientes no desarrollan taquicardia a pesar de la disfunción circulatoria y del aumento en la activación del sistema nervioso simpático 29, Funciones de la albúmina en la insuficiencia hepática Tradicionalmente, el protagonismo de la albúmina en enfermedad humana se ha atribuido exclusivamente a sus propiedades oncóticas.

El papel de la albúmina en la patogenia de la retención de líquido y en el desarrollo de edema en enfermedades como la cirrosis, el síndrome nefrótico o la enteropatía perdedora de proteínas es un claro ejemplo de este hecho. Sin embargo, la molécula de albúmina posee muchas otras funciones que son esenciales en el funcionamiento de los seres vivos.

• Dispone de sitios de alta y baja afinidad que fijan ácidos grasos y otras sustancias hidrófobas ( fig.4 ) 3–6,51,
• Esta función permite que lípidos y otras sustancias hidrófobas (aminoácidos, hormonas) sean vehiculizados desde su lugar de absorción o síntesis a los tejidos periféricos.
• Gran cantidad de los medicamentos son vehiculizados a los órganos diana también a través de este proceso.

Muchas sustancias tóxicas procedentes del catabolismo celular son asimismo transportadas a sus órganos excretores (higado y riñón) mediante su unión a la albúmina. Este fenómeno es especialmente relevante en enfermedades con gran catabolismo celular (cáncer, diabetes, sepsis).

• En la cis-34, la molécula de albúmina dispone de un dominio con capacidad para fijar radicales libres, lo que le confiere una capacidad antioxidante significativa 7,
• Por su elevada concentración en plasma y tejido intersticial, la albúmina es el antioxidante más importante de tipo extracelular.
• Finalmente, existen otros dominios con capacidad para fijar metales, especialmente a nivel del N-terminal, los cuales, si no son eliminados, incrementan el estrés oxidativo 51,

Estudios de proteómica funcional utilizando técnicas de espectroscopia electrónica por resonancia magnética permiten investigar numerosas funciones de la albúmina, incluyendo la capacidad funcional de sus sitios de fijación y su eficiencia en el transporte de sustancias hidrófobas (absorción, fijación y liberación en órganos diana), y en la destoxificación de productos catabólicos (capacidad de la albúmina de fijar, vehiculizar y liberar sustancias tóxicas producidas por el catabolismo celular).

1. Asimismo, permiten evaluar alteraciones conformacionales de la molécula en los sitios de fijación.
2. La función quelante del N-terminal también puede ser explorada.
3. Utilizando estas técnicas se ha comprobado que la función de la albúmina en la cirrosis hepática se haya profundamente deteriorada 51,
4. La capacidad de fijación de ácidos grasos y otras sustancias hidrófobas, y su capacidad de transporte y destoxificación es prácticamente nula (inferior al 20% observado en la albúmina de individuos sanos).

El mecanismo que determina esta disminución de la capacidad funcional de la albúmina no se conoce. Es posible que sea secundaria a un proceso funcional, potencialmente reversible. De hecho, la insuficiencia hepática determina una acumulación de gran cantidad de sustancias hidrófobas que saturarían los sitios de fijación.

La sepsis, que también altera la función de la albúmina, es un fenómeno frecuente en la cirrosis. Finalmente, tanto las infecciones como la insuficiencia hepática se asocian a un aumento del estrés oxidativo. Todos estos procesos harían que la albúmina se encontrara funcionalmente saturada y sin capacidad para ejercer sus procesos fisiológicos.

La diálisis de albúmina (sistema MARS) trata de remover estas sustancias y de hacer que la albúmina endógena sea nuevamente funcional. No obstante, una segunda posibilidad es que determinados ligandos alteren las características moleculares de la albúmina de una forma irreversible.

Aunque tradicionalmente se ha señalado que la albúmina dañada es rápidamente eliminada, degradada y sustituida por moléculas nuevas, este hecho probablemente no se produce en la cirrosis, enfermedad en la que la síntesis de albúmina se encuentra profundamente disminuida. Las consecuencias clínicas de la alteración de la función de la albúmina en la insuficiencia hepática no se conocen, pero podrían ser importantes.

La combinación de hipoalbuminemia y de una disminución funcional de la albúmina endógena determina una alteración profunda del transporte, metabolismo y excreción de muchas sustancias endógenas y exógenas que circulan libremente en el organismo pudiendo interaccionar de manera arbitraria en lugar de ser liberadas en los sitios diana apropiados.

La farmacocinética y farmacodinámica de muchos medicamentos y, por tanto, su eficacia y efectos adversos se encuentran muy afectados. Finalmente, el estrés oxidativo existente en la insuficiencia hepática y en otros problemas asociados como las infecciones bacterianas no puede ser corregido por la acción de la albúmina.

Un aumento del estrés oxidativo puede alterar la microcirculación y la función celular y contribuir al fallo multiorgánico que se observa en muchos pacientes con insuficiencia hepática 52, Efectos de la albúmina sobre la disfunción circulatoria de la cirrosis La administración intravenosa de albúmina en los pacientes con cirrosis hepática y ascitis, además de expandir el volumen plasmático y aumentar la precarga y el gasto cardiaco, aumenta las resistencias vasculares periféricas, lo cual indica que produce vasoconstricción arterial ( fig.5 ) 53,54,

1. Este efecto no se observa con expansores sintéticos.
2. El mecanismo que determina el efecto vasoconstrictor de la albúmina no está bien estudiado.
3. Es posible que tenga lugar en la microcirculación arterial y sea secundario a una disminución en la liberación de óxido nítrico.
4. Los valores plasmáticos del factor Von Willebrand, una marcador de disfunción endotelial cuya síntesis es paralela a la del óxido nítrico, disminuyen en pacientes que reciben albúmina pero no en los que reciben expansores plasmáticos sintéticos 54,

Una disminución del estrés oxidativo de la microcirculación tras la administración exógena de albúmina funcionalmente activa es otra posibilidad. La eficacia de la albúmina en la prevención de la disfunción circulatoria posparacentesis en pacientes con una peritonitis bacteriana espontánea o en el tratamiento del síndrome hepatorrenal posiblemente esté en relación con este efecto dual de la albúmina sobre la función cardiocirculatoria.

Dicha disfunción circulatoria, espontánea o secundaria, es debida a un descenso del gasto cardiaco y a una acentuación de la vasodilatación arterial. La administración de albúmina humana aumenta el gasto cardiaco y produce vasoconstricción. Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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¿Cómo se conoce al valor de la albúmina por encima de lo normal?

La albuminuria es un signo de enfermedad renal y significa que el paciente tiene exceso de albúmina en la orina. La albúmina es una proteína que se encuentra en la sangre. Un riñón sano no permite que la albúmina pase de la sangre a la orina, mientras que un riñón dañado sí deja pasar algo de albúmina a la orina.

¿Qué significa tener la alfa 2 globulina alta?

El aumento de las proteínas alfa-2 globulinas puede indicar: Inflamación aguda. Inflamación crónica.