Que Significa Jabones En Las Heces?

¿Qué síntomas produce el tener grasas y jabones abundantes en heces?

¿Cuándo se solicita? – La prueba de grasas en heces se solicita cuando una persona presenta signos y síntomas propios de malabsorción :

Heces grasientas (esteatorrea), desligadas y malolientes. ‍ Diarrea persistente.Dolor abdominal, retortijones, distensión abdominal, flatulencia.Pérdida de peso.Falta de crecimiento en niños.

Estos signos y síntomas pueden acompañarse o no de fatiga, anemia y/o déficits nutricionales específicos como por ejemplo de hierro o de vitamina B12, La prueba cualitativa de grasas en heces se puede solicitar como prueba de cribado. En el caso de que sea positiva, la prueba cuantitativa ya no suele ser necesaria.

¿Qué significa grasas ++ en heces?

Una cantidad excesiva de grasa en las heces se denomina esteatorrea. Si tiene demasiada grasa en las heces, podría ser un signo de que los alimentos se están desplazando por el aparato digestivo sin descomponerse ni absorberse de manera correcta. Esto se denomina malabsorción.

¿Qué significa tener bacterias en las heces?

El exceso de bacterias en el intestino delgado puede agotar los nutrientes que necesita el cuerpo. Como resultado, la persona se vuelve desnutrida. La descomposición de los nutrientes por el exceso de bacterias también puede dañar el revestimiento del intestino delgado.

¿Cuáles son los valores normales de un examen de heces?

Resultados – El análisis de heces es una serie de pruebas que se realizan en una muestra de heces (materia fecal) para ayudar a diagnosticar ciertas afecciones que afectan el tubo digestivo, Los valores normales enumerados aquí, llamados límites de referencia, son solo una guía.

Estos límites varían de un laboratorio a otro, y su laboratorio puede tener límites diferentes para indicar lo que es normal. El informe de laboratorio debe incluir los límites que usa su laboratorio. Además, su médico evaluará los resultados en función de su salud y de otros factores. Esto significa que un resultado que esté fuera de los valores normales enumerados aquí aún puede ser normal para usted o su laboratorio.

Los resultados del análisis de heces suelen demorar de 1 a 3 días como mínimo.

Análisis de heces

Normal:	Las heces son de color marrón y consistencia suave y sólida.
Las heces no contienen sangre, mucosidad, pus, fibras de carne indigestas, bacterias perjudiciales, virus, hongos o parásitos,
Las heces tienen forma de tubos.
El pH de las heces es de 7.0–7.5. nota 1
El excremento contiene menos de 0.25 gramos por decilitro (g/dL) de los azúcares llamados factores reductores. nota 1
Las heces contienen de 2 a 7 gramos de grasa por 24 horas (g/24h). nota 1
Anormal:	Las heces son de color negro, rojo, blanco, amarillo o verde.
Las heces son líquidas o muy duras.
Hay demasiada cantidad de heces.
Las heces contienen sangre, mucosidad, pus, fibras de carne indigestas, bacterias perjudiciales, virus, hongos o parásitos.
Las heces contienen niveles bajos de enzimas, como tripsina o elastasa.
El pH de las heces es inferior a 7.0 o superior a 7.5.
Las heces contienen 0.25 g/dL (13.9 mmol/L) o más de los azúcares llamados factores reductores.
Las heces contienen más de 7 g/24h de grasa (si su consumo de grasa es aproximadamente 100 g por día).

Muchas afecciones pueden afectar los resultados del análisis de heces. Su médico hablará con usted sobre cualquier resultado anormal que pueda estar relacionado con sus síntomas y sus antecedentes de salud.

¿Qué enfermedades causan esteatorrea?

Síndrome de malabsorción – El síndrome de malabsorción se caracteriza por el daño o la pérdida de la habilidad absortiva. Entre las causas que pueden ocasionar este síndrome están la amiloidosis, enfermedad celiaca, bypass gástrico, medicamentos como orlistat y acarbosa, isquemia mesentérica y enfermedad de Whipple,

¿Qué son los azúcares reductores en heces?

Azúcares reductores son aquellos que, como la glucosa, fructosa, lactosa y maltosa presentan un carbono libre en su estructura y pueden reducir.

¿Cómo se ven las heces grasientas?

– Mientras que las heces color marrón se consideran el color “normal”, algunos tonos de color marrón verdoso también pueden ser aceptables. Las heces también pueden ser de otros colores, como: Negra Las heces negras, especialmente si tienen la apariencia de café molido, sugieren sangrado gastrointestinal.

Sustancias como suplementos de hierro, regaliz negro, cerveza negra, y medicamentos de bismuto también causan heces negras. Blanco Si las heces son blancas, grises o pálidas, una persona puede tener un problema con el hígado o la vesícula biliar, ya que las heces pálidas sugieren una falta de bilis. Algunos medicamentos contra la diarrea causan heces blancas.

Valores Normales EXAMEN HECES (Tecnica, Diagnostico, Infección, Diarrea, pH) Coprologico

Verde Las espinacas, la col rizada u otros alimentos verdes pueden causar heces verdes. Sin embargo, las heces de color verde pueden ser un signo de que hay demasiada bilis y no hay suficiente bilirrubina en el popó. Rojo Share on Pinterest Si bien las heces normales suelen ser de color marrón, otros colores son posibles, incluyendo el blanco o negro.

• Las heces que son de color rojo pueden ser el resultado de un sangrado gastrointestinal.
• Pequeñas cantidades de sangre en las heces pueden indicar hemorroides.
• Comer remolacha o bayas rojas, o beber jugo de remolacha o tomate, también vuelve rojas las heces.
• Una vez que estos alimentos han pasado por el tracto digestivo, las heces deben volverse color marrón de nuevo.

Anaranjada El consumo de muchos alimentos de color naranja, que son ricos en un pigmento llamado betacaroteno, causa heces de color naranja. Las zanahorias, el camote y la calabaza de invierno se encuentran entre los muchos alimentos que contienen este pigmento.

Sin embargo, los conductos biliares bloqueados o ciertos medicamentos, incluidos algunos antiácidos y el antibiótico rifampicina, pueden causar heces color naranja. Amarilla Si las heces aparecen amarillas o tienen un aspecto grasiento, sugiere que contienen demasiada grasa. Esto puede ser el resultado de problemas de absorción, o dificultad para producir enzimas o bilis.

La mayoría de las personas experimentarán variaciones en el color de las heces en algún momento. Por lo general, esto se debe a la dieta o alguna otra causa menor. Sin embargo, cualquier persona que experimente cambios en el color de las heces, que dure 2 o más semanas o que tenga heces rojas o negras, debe ver a su médico.

¿Cómo son las heces cuando tienes infección?

Color amarillo – La caca de color amarillo tiene diferentes orígenes. Los trastornos que afectan al hígado, la vesícula biliar y al páncreas pueden interferir con la cantidad de bilis que se produce y se utiliza durante la digestión. Alteraciones en los niveles de bilis producen cambios en el color de las heces.

¿Qué significa positivo en un examen de heces?

Resultados – El médico revisará los resultados del análisis de sangre oculta en las heces y los compartirá contigo.

Resultado negativo, El análisis de sangre oculta en las heces se considera negativo si no se detecta sangre en las muestras de heces. Si tienes un riesgo promedio de tener cáncer de colon, tu médico podría recomendar que se repita el análisis cada año. Resultado positivo. El análisis de sangre oculta en las heces se considera positivo si se detecta sangre en las muestras de heces. Tal vez debas realizar otros análisis, como una colonoscopia, para ubicar la fuente del sangrado.

¿Cómo leer un análisis de heces?

Interpretación de los resultados – Se requiere asistencia médica para interpretar los resultados de este y cualquier análisis. De todas formas, se pueden resumir los posibles resultados en 2 categorías:

• Normales: las heces son marronáceas, con forma cilíndrica, blandas y una consistencia óptima. A nivel bioquímico, no contienen sangre, pus, nutrientes no digeridos, bacterias dañinas, hongos, protozoos o parásitos.
• Anormales: las heces son de color negro, rojo, verde, blanco o amarillo. Tienen una consistencia líquida o muy dura. Hay demasiada cantidad de muestra. Contienen sangre, pus, nutrientes no digeridos, bacterias dañinas, hongos, protozoos o parásitos. Presentan niveles alterados de enzimas, como tripsina o elastasa.

Muchas enfermedades pueden alterar los parámetros de normalidad en las heces. Ante cualquier duda o resultado discordante, recomendamos una visita al profesional digestivo cuanto antes. El diagnóstico temprano mejora el pronóstico en todos los casos.

¿Que no debo comer para un examen de heces?

No se debe consumir carne roja, incluyendo la res y el borrego, carnes procesadas e hígado, por lo menos por 48 horas antes de la prueba; Deben evitarse las frutas y verduras, específicamente melones, rábanos, nabos y rábanos picantes, porque podrían provocar resultados falsos-positivos.

¿Que no hacer antes de un examen de heces?

SANGRE OCULTA EN HECES –

Durante los 3 días previos al examen, su dieta no debe incluir: carnes rojas, embutidos, lentejas, repollo, nabos, rábanos, brócoli, coliflor, manzana, uva, banano, té, café, medicamentos como la aspirina, suplementos con vitamina C y alcohol. Siga las mismas recomendaciones señaladas para la muestra de RECOLECCIÓN DE HECES FECALES / COPROPARASITOLÓGICO / PARASITOLÓGICO

CURVAS DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA / GLICEMIA POST PRANDIAL / GLUCEMIA PRE Y POST AYUNO

¿Qué provoca la mala absorcion de los alimentos?

Introducción – Su intestino delgado hace la mayor parte de la digestión de las comidas que usted ingiere. Si usted sufre de un síndrome de malabsorción, su intestino delgado no puede absorber los nutrientes de los alimentos. Las causas de un síndrome de malabsorción incluyen:

Enfermedad celíaca Intolerancia a la lactosa Síndrome del intestino corto, que es el resultado de una cirugía para extirpar una gran parte del intestino delgado Enfermedad de Whipple, una infección bacteriana rara Enfermedades genéticas Algunas medicinas

El tratamiento de los síndromes de malabsorción depende de su causa.

¿Qué pasa si tengo esteatorrea?

Signos y síntomas de malabsorción – Los efectos de las sustancias no absorbidas, sobre todo en la malabsorción global, son diarrea, esteatorrea, distensión abdominal y gases. Otros síntomas se deben a deficiencias nutricionales. A menudo, los pacientes bajan de peso pese a la ingesta alimentaria adecuada. La diarrea crónica es el síntoma más frecuente y es lo que suele instar a la evaluación del paciente. Se produce esteatorrea (heces grasosas, el signo distintivo de la malabsorción) cuando se excretan > 7 g/día de grasa. La esteatorrea causa heces malolientes, pálidas, voluminosas y grasosas.

Por lo general, el diagnóstico es clínicamente evidente a partir de una anamnesis detallada del paciente Pruebas en sangre para investigar las consecuencias de la malabsorción Investigación de grasas en materia fecal para confirmar la malabsorción (si hay dudas) La causa se diagnostica por endoscopia, radiografías con contraste u otros estudios basados en los hallazgos

Se sospecha malabsorción en un paciente con diarrea crónica, descenso de peso y anemia. A veces la etiología es evidente. Por ejemplo, los pacientes con malabsorción secundaria a pancreatitis crónica Pancreatitis crónica La pancreatitis crónica es la inflamación persistente del páncreas que provoca daño estructural permanente, con fibrosis y estenosis ductales, seguido de una declinación de la función exocrina.

Obtenga más información suelen tener antecedentes de episodios de pancreatitis aguda. Los pacientes con enfermedad celíaca Enfermedad celíaca La enfermedad celíaca es una enfermedad de mecanismo inmunitario que afecta a individuos genéticamente susceptibles y es causada por intolerancia al gluten, que provoca inflamación de la mucosa.

obtenga más información pueden presentar diarrea clásica durante toda la vida, exacerbada por los productos que contienen gluten, y dermatitis herpetiforme. Los pacientes con cirrosis y cáncer de páncreas pueden debutar con ictericia. La distensión abdominal, la flatulencia excesiva y la diarrea acuosa después de 30 a 90 min de la ingestión de hidratos de carbono sugieren una deficiencia de una disacaridasa, en general, la lactasa.

Las operaciones abdominales extensas previas sugieren síndrome del intestino corto Síndrome del intestino corto El síndrome del intestino corto consiste en malabsorción secundaria a resección extensa del intestino delgado (por lo general, más de dos tercios de la longitud del intestino delgado). Los síntomas.

obtenga más información, Si la anamnesis sugiere una causa específica, los estudios complementarios deben orientarse a ese trastorno (véase figura Evaluación sugerida para la malabsorción Evaluación sugerida para la malabsorción ). Si no hay una causa evidente, pueden solicitarse pruebas en sangre como herramientas de investigación (p. ej., hemograma completo, índices hematimétricos, ferritina, vitamina B12, ácido fólico, calcio, albúmina, colesterol, tiempo de protrombina). Los resultados de los estudios pueden sugerir un diagnóstico y orientar la investigación adicional.

¿Qué es la esteatorrea y sus síntomas?

Es la presencia de grasa en las heces. Habitualmente suele manifestarse en forma de diarreas pastosas y espumosas, y suele deberse a condiciones de maldigestión o malabsorción de los alimentos.

¿Cómo eliminar grasa en las heces?

Dirección de esta página: https://medlineplus.gov/spanish/druginfo/meds/a601244-es.html El orlistat (con y sin receta) se usa junto con una dieta individualizada baja en calorías y baja en grasas y un programa de ejercicio para ayudar a las personas a perder peso.

El orlistat con receta se usa en personas con sobrepeso que también pueden tener presión arterial alta, diabetes, colesterol alto o enfermedad del corazón. El orlistat también se usa después de perder peso, para ayudar a las personas a evitar que vuelvan a aumentar ese peso. El orlistat pertenece a una clase de medicamentos llamados inhibidores de las lipasas.

Actúa evitando que algunas de las grasas de los alimentos consumidos se absorban en los intestinos. Estas grasas que no se absorbieron, luego, se eliminan del cuerpo en las heces. La presentación del orlistat es en cápsulas y en cápsulas sin receta para administrarse por vía oral.

1. Por lo general, se toma tres veces al día, con cada comida principal que contenga grasas.
2. Tome orlistat durante una comida o hasta 1 hora después de una comida.
3. Si se olvidó una comida o si esta no tiene grasas, puede dejar pasar la dosis.
4. Siga atentamente las instrucciones del medicamento recetado o de la etiqueta del envase, y pídales a su médico o a su farmacéutico que le expliquen cualquier cosa que no entienda.

Tome el orlistat según lo indicado. No aumente ni disminuya la dosis, ni la tome con más frecuencia que la indicada por su médico o la recomendada en el envase. Pídales a su farmacéutico o a su médico una copia de la información del fabricante para el paciente, si le recetaron orlistat.

¿Cómo se ven las heces grasientas?

– Mientras que las heces color marrón se consideran el color “normal”, algunos tonos de color marrón verdoso también pueden ser aceptables. Las heces también pueden ser de otros colores, como: Negra Las heces negras, especialmente si tienen la apariencia de café molido, sugieren sangrado gastrointestinal.

Sustancias como suplementos de hierro, regaliz negro, cerveza negra, y medicamentos de bismuto también causan heces negras. Blanco Si las heces son blancas, grises o pálidas, una persona puede tener un problema con el hígado o la vesícula biliar, ya que las heces pálidas sugieren una falta de bilis. Algunos medicamentos contra la diarrea causan heces blancas.

Valores Normales EXAMEN HECES (Tecnica, Diagnostico, Infección, Diarrea, pH) Coprologico

Verde Las espinacas, la col rizada u otros alimentos verdes pueden causar heces verdes. Sin embargo, las heces de color verde pueden ser un signo de que hay demasiada bilis y no hay suficiente bilirrubina en el popó. Rojo Share on Pinterest Si bien las heces normales suelen ser de color marrón, otros colores son posibles, incluyendo el blanco o negro.

• Las heces que son de color rojo pueden ser el resultado de un sangrado gastrointestinal.
• Pequeñas cantidades de sangre en las heces pueden indicar hemorroides.
• Comer remolacha o bayas rojas, o beber jugo de remolacha o tomate, también vuelve rojas las heces.
• Una vez que estos alimentos han pasado por el tracto digestivo, las heces deben volverse color marrón de nuevo.

Anaranjada El consumo de muchos alimentos de color naranja, que son ricos en un pigmento llamado betacaroteno, causa heces de color naranja. Las zanahorias, el camote y la calabaza de invierno se encuentran entre los muchos alimentos que contienen este pigmento.

• Sin embargo, los conductos biliares bloqueados o ciertos medicamentos, incluidos algunos antiácidos y el antibiótico rifampicina, pueden causar heces color naranja.
• Amarilla Si las heces aparecen amarillas o tienen un aspecto grasiento, sugiere que contienen demasiada grasa.
• Esto puede ser el resultado de problemas de absorción, o dificultad para producir enzimas o bilis.

La mayoría de las personas experimentarán variaciones en el color de las heces en algún momento. Por lo general, esto se debe a la dieta o alguna otra causa menor. Sin embargo, cualquier persona que experimente cambios en el color de las heces, que dure 2 o más semanas o que tenga heces rojas o negras, debe ver a su médico.

¿Cómo ayudar a digerir las grasas?

Digestión, absorción y transporte La mayor parte de las grasas alimentarias se suministran en forma de triacilglicéridos, que se deben hidrolizar para dar ácidos grasos y monoacilglicéridos antes de ser absorbidos. En niños y en adultos, la digestión de las grasas se produce de forma eficaz y casi completa en el intestino delgado. En los recién nacidos, la secreción pancreática de lipasas es baja. En los bebés, la digestión de las grasas mejora gracias a las lipasas segregadas por las glándulas de la lengua (lipasa de la lengua) y una lipasa presente en la leche materna. El estómago interviene en el proceso de digestión de las grasas debido a su acción agitadora, que ayuda a crear emulsiones. Las grasas que entran en el intestino se mezclan con la bilis y posteriormente se emulsionan. La emulsión es entonces tratada por las lipasas segregadas por el páncreas. La lipasa pancreática cataliza la hidrólisis de los ácidos grasos de las posiciones 1 y 3, generando 2-monoacilglicéridos (Tso, 1985). Los fosfolípidos son hidrolizados por la fosfolipasa A 2, y los principales productos son lisofosfolípidos y ácidos grasos libres (Borgstrom, 1974). Los ésteres del colesterol son hidrolizados por la hidrolasa de ésteres de colesterol pancreática. Los ácidos grasos libres y los monoglicéridos son absorbidos por los enterocitos de la pared intestinal. En general, los ácidos grasos con longitudes de cadena inferiores a 14 átomos de carbono entran directamente en el sistema de la vena porta y son transportados hacia el hígado. Los ácidos grasos con 14 o más átomos de carbono se vuelven a esterificar dentro del enterocito y entran en circulación a través de la ruta linfática en forma de quilomicrones. Sin embargo, la ruta de la vena porta también ha sido descrita como una ruta de absorción de los ácidos grasos de cadena larga (McDonald et al., 1980). Las vitaminas liposolubles (vitaminas A, D, E y K) y el colesterol son liberados directamente en el hígado como una parte de los restos de los quilomicrones. Las enfermedades que perjudican a la secreción biliar, como la obstrucción biliar o los trastornos de hígado, conducen a graves deficiencias en la absorción de las grasas, como también sucede con las enfermedades que afectan a la secreción pancreática de las enzimas con actividad de lipasa, como la fibrosis cística. Como resultado, los triglicéridos con longitudes de cadena medias pueden tolerarse mejor en las personas que presentan una absorción deficiente de las grasas, y frecuentemente se utilizan como fuente de energía en la alimentación. La absorción intestinal completa de los lípidos puede verse afectada marginalmente por cantidades elevadas de fibra en la dieta. La absorción de las grasas se ilustra en la Figura 3.1. FIGURA 3.1 – Influencia de las grasas alimentarias en el metabolismo de las lipoproteínas Los ácidos grasos son transportados en la sangre como complejos de albúmina o como lípidos esterificados en las lipoproteínas. Estas consisten en un núcleo de triacilglicéridos y ésteres ácidos grasos de colesterol, y un revestimiento formado por un estrato de fosfolípidos en el que se encuentran esparcidas moléculas de colesterol sin esterificar. Las cadenas plegadas de una o más apolipoproteínas se extienden por encima de la superficie y, con los fosfolípidos anfipáticos, permiten que los lípidos del núcleo sean transportados por la sangre. También regulan la reacción del conjunto lipídico con enzimas específicas, o unen las partículas a los receptores superficiales de las células. Los quilomicrones son partículas lipoproteicas que proceden de las grasas alimentarias y son empaquetadas por las células de la mucosa. Entran en el torrente sanguíneo a través de los vasos linfáticos. La lipasa de lipoproteínas, que se encuentra en la pared interior de los capilares sanguíneos, hidroliza los triglicéridos, liberando ácidos grasos. Estos entran en el tejido adiposo, donde se almacenan, y en los músculos, donde se utilizan como combustible. Los restos de los quilomicrones son depurados por el hígado durante las primeras horas que suceden a la ingestión de una comida que contiene grasas. Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) son partículas de gran tamaño ricas en triacilglicéridos que se producen en el hígado a partir de la grasa endógena, a diferencia de los quilomicrones, que transportan grasa exógena. Las VLDL son los principales portadores de triacilglicéridos que también son elaborados por la lipasa de lipoproteínas y proporcionan ácidos grasos a los tejidos adiposo y muscular. Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) son los productos finales del metabolismo de las VLDL. Su núcleo está formado principalmente por ésteres de colesterol y su superficie sólo presenta un tipo de apolipoproteína, apoB. Cerca del 60-80 por ciento del colesterol plasmático es transportado por las LDL. Los valores medios de LDL varían entre distintas poblaciones debido a factores genéticos y ambientales, siendo sin embargo la alimentación el principal factor determinante de estos valores. Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) transportan el 15-40 por ciento del colesterol del plasma. Probablemente se forman en el torrente circulatorio a partir de precursores generados en el hígado y en el intestino. La principal apolipoproteína de las HDL es apoA-1. En los seres humanos, las LDL conducen el colesterol al hígado, y las HDL pueden transferirlo a otras partículas LDL lipoproteicas. Existen pruebas de que las HDL protegen activamente las paredes de los vasos sanguíneos (Consenso del NIH, 1993). No se sabe si la manipulación de los niveles de HDL a través de la alimentación afecta al desarrollo de la aterosclerosis. La lipoproteína(a) o Lp(a) es un complejo de LDL con apolipoproteína(a). Esta apoproteína presenta una homología de secuencia con la proenzima plasminógeno, que interviene en la disolución de los coágulos de sangre (Scanu y Scandiani, 1991). La concentración de la Lp(a) viene determinada principalmente por factores genéticos. Metabolismo de los ácidos grasos Los ácidos grasos saturados y monoinsaturados pueden biosintetizarse a partir de hidratos de carbono y proteínas. Los ácidos grasos insaturados pueden ser sustratos de las desaturasas y de las elongasas, como se muestra en el esquema de conversión de las familias de ácidos grasos n-9, n-6 y n-3 (Figura 3.2). Los primeros miembros de cada familia de ácidos grasos (ácidos oleico, linoleico y a -linoleico) compiten por la misma 6-desaturasa, cuya velocidad de conversión aumenta con el número de dobles enlaces. Esta enzima limitante de la velocidad se encuentra bajo el control de muchos factores dietéticos y hormonales (Brenner, 1989; 1990), y se cree que es importante en la síntesis de 22:6 n-3. Este tipo de efecto puede explicar por qué las ingestiones elevadas de ácido linoleico reducen el nivel de 22:6 n-3. De un modo similar, la actividad 5-desaturasa está modulada por factores dietéticos y hormonales. Los miembros C 20 y C 22 de las familias n-6 y n-3 pueden inhibir antes la desaturación en la secuencia de la conversión de los ácidos grasos (Fisher, 1989). Parece que la desaturación de la posición 4 no implica ninguna otra desaturasa específica, sino una elongación seguida de la acción de la 6-desaturasa, ambos procesos microsomales, seguidos de una retroconversión por la ruta de la b -oxidación peroxisomal (Voss et al., 1991). La desaturación es por tanto un proceso basado en la cooperación intracelular. El significado nutricional de este papel adicional de la 6-desaturasa todavía debe evaluarse. Las actividades de las elongasas parecen ser mayores que las de las desaturasas (Sprecher, 1989). FIGURA 3.2 – Secuencia de conversiones de los ácidos grasos insaturados Acidos grasos esenciales Los ácidos grasos esenciales son aquellos que deben suministrarse en la alimentación, e incluyen miembros tanto de la serie n-6 como de la serie n-3. Cuando en la alimentación hay deficiencia de ácido linoleico, el ácido graso insaturado más abundante en los tejidos, el oleico, es desaturado y elongado para dar ácido eicosatrienoico, n-9, del que normalmente sólo se encuentran trazas. La acumulación de este ácido graso se considera un indicio de deficiencia de ácidos grasos (Holman, 1970). Cuando la alimentación tiene un bajo contenido de ácidos grasos n-3, en relación con los n-6, se produce una reducción de 22:6 n-3 junto con una acumulación compensatoria de 22:5 n-6 en los tejidos (Galli, Agradi y Paoletti, 1974). El producto más abundante de la ruta n-6 es el ácido araquidónico que se encuentra en los glicerofosfolípidos, donde se esterifica selectivamente en la posición 2. Los alimentos que contienen grasas de origen animal proporcionan cantidades apreciables de ácido araquidónico preformado. Se ha puesto en duda la eficacia de la ruta n-3 en los seres humanos. Sin embargo, los estudios realizados en seres humanos sobre la conversión de ácidos linoleico y a -linolénico deuterados en sus derivados de cadena larga han mostrado que la eficiencia de la conversión de linoleico en araquidónico era del 2,3 por ciento, mientras que la conversión del a -linolénico en su derivado de cadena larga era del 18,5 por ciento (Emken et al., 1992). Estos valores de conversión, medidos como productos acumulados en el plasma, se obtuvieron en personas que habían ingerido cantidades relativamente bajas de ácido linoleico (alrededor del 5 por ciento). Cuando la alimentación contenía alrededor del 9 por ciento de ácido linoleico, las conversiones se reducían al 1 por ciento en el caso del linoleato y al 11 por ciento en el del linolenato. Estos datos indican que en los adultos se produce la síntesis de los metabolitos de n-3 a partir de 18:3. El aceite de pescado, que en comparación con el aceite de linaza es rico en ácido eicosapentanoico, aumenta en gran medida la concentración de derivados de cadena larga en la sangre humana (Sanders y Roshanai, 1983). En las plaquetas y otras células de la sangre sólo se alcanzan niveles elevados de ácido eicosapentanoico y docosapentanoico cuando se ingieren como tales en la alimentación. Los ácidos grasos n-3, así como los ácidos grasos n-6, se incorporan a la posición 2 de los fosfolípidos de membrana. Los ácidos grasos poliinsaturados de los fosfolípidos de membrana proceden de los alimentos o de mentes endógenas. Su disponibilidad está influida por la desacilación-reacilación, en particular en la posición 2 de los fosfolípidos (Lands et al., 1982), por la especificidad de las kinasas de diacilglicéridos en la síntesis de los fosfolípidos (McDonald et al., 1988), y por el remodelado de los fosfolípidos donadores y aceptores. En todos estos procesos, existe competición entre los ácidos grasos de las series n-6 y n-3. La importancia del ácido linoleico se demostró en estudios realizados con ratas. Cuando las ratas se alimentaban con alimentos carentes de grasas, empezaban a aparecer síntomas específicos que se evitaban suministrando ácido linoleico. La deficiencia en ácido linoleico, una condición poco común en los seres humanos, se había descrito en niños a los que se proporcionaban alimentos carentes de grasas (Hansen et al., 1963). En los niños, empezaban a aparecer trastornos de la piel similares a los que se producían en las ratas y se curaban por administración de ácido linoleico. Para evitar la acumulación de ácido eicosatrienoico (20:3 n-9), la cantidad de ácido linoleico que se requiere en la alimentación es de aproximadamente el 1 por ciento del aporte energético. Esto es aplicable a todas las especies animales probadas. Aportes comprendidos entre el 4 y el 10 por ciento de la energía son los consumidos normalmente por distintos grupos de población, y estos parecen ser compatibles con el estado de salud óptimo. La deficiencia de ácido linoleico puede surgir como condición secundaria de otras alteraciones, como desnutrición proteico-energética o absorción deficiente de las grasas, o como consecuencia de una nutrición parenteral total con aportes insuficientes de ácido linoleico. En condiciones de aporte adecuado de ácido linoleico, el cociente entre trieno y tetraeno está por debajo de 0,2 (Mohrhauer y Holman, 1963). La deficiencia de ácido linoleico se puede evaluar mejor mediante un perfil de todos los ácidos poliinsaturados del suero (Holman y Johnson, 1981). El ácido graso n-3, ácido docosahexanoico (ADH, 22:6), está presente en grandes concentraciones en el sistema nervioso central, en las membranas celulares y en el sistema visual (Tinoco, 1982; Neuringer et al., 1984; Bourre et al., 1989). Más adelante en este informe se discutirá el papel del ADH para tener una función neuronal óptima y agudeza visual, relacionándolo con las primeras etapas del desarrollo. El equilibrio entre los ácidos grasos n-6 y n-3 de la alimentación es importante dada su naturaleza competitiva y sus funciones biológicas esenciales y diferentes. Se ha sugerido que las cantidades relativas de ácido linoleico y a -linolénico presentes en la alimentación deben estar por debajo de 10:1. Funciones biológicas Estructura de la membrana. Los ácidos grasos insaturados en los lípidos de membrana juegan un importante papel para mantener la fluidez (Lynch y Thompson, 1984). En la piel, el ácido linoleico tiene un papel específico, uniéndose a algunos ácidos grasos de cadena muy larga (C30-C34) en las acil-ceramidas. Estas forman una matriz intracelular para mantener la barrera de permeabilidad epidérmica (Hansen y Jensen, 1985). En las membranas, las interacciones entre lípidos y proteínas pueden depender de un ácido graso poliinsaturado específico. Este parece ser el caso de los segmentos externos de los bastoncillos de los mamíferos que son muy ricos en ácido docosahexanoico. Se han destacado tres ejemplos de interacciones entre lípidos y proteínas que controlan las funciones metabólicas de las membranas: el primero, las propiedades catalíticas de las proteínas de transporte; el segundo, actividades de enzimas como la Ca/Mg ATPasa del retículo sarcoplasmático, la adenilato ciclasa y la 5-nucleotidasa, en las que influyen los niveles de ácidos grasos n-6 y n-3 de los lípidos de membrana (Kinsella, 1990); y el tercero, las enzimas que intervienen en el ciclo de los fosfoinosítidos. Este ciclo, asociado con las respuestas de muchas células frente a una amplia gama de hormonas, neurotransmisores y factores de crecimiento celular, da lugar, a partir de la activación de una fosfolipasa C específica, a dos importantes segundos mensajeros: inositol 1,4,5-trifosfato (IP 3 ), y diacilglicéridos. El IP 3 es el encargado de modular los iones calcicos del citosol. El diacilglicérido, junto con los iones calcicos y la fosfatidil serina, interviene en la activación de una proteína kinasa C que fosforila varias proteínas intracelulares. Puesto que los polifosfoinosítidos son muy ricos en ácido araquidónico en la posición 2, el diacilglicérido generado a partir de ellos es también muy rico en este ácido graso. Una lipasa que actúe sobre el diacilglicérido puede en consecuencia liberar ácido araquidónico que podrá convertirse en eicosanoides. El ciclo de los fosfoinosítidos controla algunos procesos de la división celular. Por tanto, la modulación del ciclo influye en la tasa de división de las células en la respuesta inmunitaria y en el crecimiento tumoral. Los ácidos grasos poliinsaturados de la alimentación y la proporción de ácidos grasos n-6 y n-3 parecen afectar al ciclo de los fosfoinosítidos. Formación de los eicosanoides. Los ácidos grasos n-6 y n-3 que forman parte de los fosfolípidos de membrana ejercen un control metabólico a través de su papel de precursores de los eicosanoides. Estos compuestos altamente activos de 20 átomos de carbono son liberados en cantidades muy pequeñas para actuar rápidamente en su entorno inmediato. Tras ser degradados enzimáticamente, los productos derivados de los eicosanoides que se encuentran en la orina son un índice de la producción corporal. El primer paso de la biosíntesis de los eicosanoides consiste en la liberación de un ácido graso poliinsaturado de 20 átomos de carbono por acción de las fosfolipasas sobre los fosfolípidos, principalmente una fosfolipasa A 2 o bien sobre los diacilglicéridos que se producen en el ciclo del fosfato de inositol. La secuencia de los eicosanoides consiste en derivados hidroxilados de los ácidos grasos poliinsaturados de 20 átomos de carbono: (a) productos cíclicos, generados por una ciclo-oxigenasa, incluyendo prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxano; (b) productos de la lipoxigenasa como los derivados de la 12-lipoxigenasa, especialmente los productos de la 5-lipoxigenasa conocidos como leucotrienos; y (c), productos de la actividad del citocromo P 450 (Figura 3.3). Los eicosanoides son en general muy potentes, sus efectos son muy diversos, y la acción de unos eicosanoides es con frecuencia contraria a la de otros diferentes. Además, los patrones de producción de los eicosanoides son diferentes en las distintas células y tejidos. Entre los eicosanoides más activos se encuentra el tromboxano A2 (TxA2), derivado del ácido araquidónico y producido en las plaquetas y otras células a través de la ruta de la ciclo-oxigenasa. Este eicosanoide es un agente proagregante de plaquetas y de contracción del músculo liso, y se inactiva rápidamente originando tromboxano B2. La prostaciclina, producida mediante la ciclo-oxigenasa en las células de las paredes de los vasos sanguíneos, es un agente anti-agregante de las plaquetas y vasodilatador. Otros productos de la ruta de la ciclo-oxigenasa (como PEG 2 y PGF 2a ) ejercen diversos efectos sobre las células del músculo liso, sobre las células inmunocompetentes, y así sucesivamente. Entre los productos de la ruta de la lipoxigenasa, los leucotrienos, producidos fundamentalmente por los leucocitos, actúan sobre los parámetros vasculares (permeabilidad, contractibilidad), y presentan propiedades quimiotácticas. Intervienen en la modulación de los procesos inflamatorios e inmunitarios. FIGURA 3.3 – La secuencia de los eicosanoides Los ácidos grasos poliinsaturados de 20 átomos de carbono y distintos grados de insaturación dan lugar a eicosanoides con distinto número y patrones de insaturación, y con actividades biológicas algo diferentes. Puesto que el ácido araquidónico (20:4 n-6) es el principal ácido graso poliinsaturado celular, la serie 2 de los eicosanoides es la más abundante y generalmente la más activa. Cuando se incorpora a los lípidos celulares un ácido graso poliinsaturado de 20 átomos de carbono con distinto número de dobles enlaces, por ejemplo, ácido di-homo-gamma linolénico (ADGL), 20:3 n-6, o ácido eicosapentanoico (AEP), 20:5 n-3, se producen respectivamente eicosanoides de la serie 1 o de la serie 3. Estos ácidos grasos también compiten con el ácido araquidónico por la ciclo-oxigenasa, y por lo tanto reducen la formación de eicosanoides de la serie 2. El AEP favorece la formación de eicosanoides de la serie 3 e inhibe la formación de eicosanoides de la serie 2. Efectos sobre otros intermediarios derivados de los lípidos. El resultado de la hidrólisis de determinados fosfolípidos celulares es la formación de otros compuestos biológicamente activos adicionales como el agente de activación de las plaquetas, FAP. Este compuesto deriva de la 1-alquil, 2-acil fosfatidil colina. El FAP es un agente proinflamatorio sumamente poderoso, y un potente activador de varios tipos de células además de las plaquetas. Aunque los datos sobre los efectos de varios ácidos grasos en la ruta del FAP son limitados, se ha demostrado que la incorporación del ácido araquidónico a los fosfolípidos celulares potencia la producción del FAP (Suga et al., 1991). Los distintos ácidos grasos poliinsaturados de la posición 2 de los fosfolípidos precursores pueden modificar la formación del FAP como se demostró con la reducida producción del FAP por los monocitos de individuos que habían recibido ácidos grasos n-3 (Sperling et al., 1987). Los efectos opuestos de los ácidos grasos n-6 y n-3 pueden explicar algunas influencias de los ácidos grasos poliinsaturados sobre la función de ciertas células (Id.). Efectos sobre otros parámetros. Los ácidos grasos n-3 parecen afectar a muchos otros procesos, como la producción de citoquinas y de otros factores. Las citoquinas son una familia de proteínas producidas y liberadas por las células implicadas en los procesos inflamatorios y en la regulación del sistema inmunitario. Incluyen las interleukinas y los factores de necrosis tumoral. El mecanismo mediante el cual los ácidos grasos n-3 afectan a la síntesis de las citoquinas no está claro, pero algunos estudios han demostrado un efecto sobre los niveles de ARNm, lo que sugiere un nivel de acción pretraslacional. Los efectos de los ácidos grasos sobre la expresión de genes que codifican enzimas que intervienen en el metabolismo de los lípidos, así como sobre la expresión de genes que actúan en la regulación del crecimiento celular (genes de respuesta temprana inmediata) representan un importante aspecto adicional en los papeles biológicos de los ácidos grasos poliinsaturados. Parece que los ácidos grasos pueden interaccionar con un grupo de proteínas receptoras nucleares que se unen a ciertas regiones del ADN, alterando por tanto la transcripción de los genes reguladores. Gran parte de la literatura relacionada con los ácidos grasos de cadena larga n-3 trata sobre dosis farmacológicas o se refiere a las lipoproteínas y su relación con las enfermedades coronarias del corazón. Se deben estimular otros estudios clínicos y metabólicos adicionales. Oxidación de los ácidos grasos Los ácidos grasos que no se utilizan para sintetizar eicosanoides ni se incorporan a los tejidos se oxidan para producir energía. Los ácidos grasos proporcionan energía a través de la beta oxidación que tiene lugar en las mitocondrias de todas las células, excepto las del cerebro y las del riñon. Entran en la mitocondria en forma de los correspondientes derivados de acil carnitina. Los ácidos grasos saturados de cadena corta, media y larga se someten al primer paso de la beta oxidación con distintas deshidrogenasas. El proceso va generando sucesivamente moléculas de acetil-CoA que entran en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos o en otras rutas metabólicas. El producto final de los ácidos grasos con un número par de átomos de carbono es el acetato. Los ácidos grasos insaturados requieren dos pasos enzimáticos más que los ácidos grasos saturados para cambiar los dobles enlaces en cis a trans y para desplazarlos de la posición alfa a la beta. Aún así, la oxidación de los ácidos grasos insaturados, incluidos el ácido linoleico, es tan rápida o más que la del ácido palmítico. La reacción de la oxidación inicial es realizada por una enzima distinta de la que se encuentra en las mitocondrias; el acil-CoA graso entra directamente en esta organela. El proceso no conduce a la producción completa de acetato, sino que a la mitocondria se transfiere un ácido graso acortado para completar la oxidación. Los ácidos grasos de cadena larga (>20C) son oxidados preferentemente por los peroxisomas; también los ácidos grasos con menos de 14C se oxidan mediante este sistema. La oxidación peroxisomal es normalmente menos eficaz que la mitocondrial y produce más calor. Este tipo de oxidación puede inducirse con alimentos de alto contenido en grasas, así como con una gran variedad de xenobióticos.