Orina Con Burbujas Que Significa?

Orina Con Burbujas Que Significa
Orinar con espuma cada tanto es normal, ya que puede influir la velocidad con la que se orina y otros factores. Sin embargo, debes ver al médico si orinas con espuma constantemente y se vuelve más notorio con el tiempo. Este puede ser un signo de proteína en la orina (proteinuria), que requiere más evaluación.

¿Qué significa tener burbujas en la orina?

La orina espumosa es un signo de proteína en la orina, lo cual no es normal. ‘Los riñones filtran la proteína, pero deben mantenerla en el cuerpo’, explica la Dra. Ghossein. Si los riñones están liberando proteínas en la orina significa que no están funcionando correctamente.

¿Qué pasa cuando hay proteínas en la orina?

¿Qué es la prueba de proteínas en la orina? – Una prueba de proteínas en la orina mide la cantidad de proteínas en la orina. Normalmente, hay muy poca proteína en la orina. Una mayor cantidad de proteína en la orina (proteinuria) puede significar que usted tiene un problema en los riñones.

Los riñones son órganos que filtran el exceso de agua y desechos en la sangre para producir orina. Las proteínas son moléculas grandes que son esenciales para que el cuerpo trabaje bien. Las proteínas se encuentran en todas las partes del cuerpo, incluyendo la sangre. Cuando los riñones limpian los desechos de la sangre, pequeños filtros previenen que moléculas de proteína grandes salgan del cuerpo por la orina.

Si hay un problema con los riñones, las proteínas pueden filtrarse en la orina. Niveles altos de proteína en la orina durante un periodo de tiempo puede ser el primer signo de enfermedad de los riñones u otra afección que ha dañado los filtros en los riñones.

¿Cómo saber si hay gas en la orina?

Resumen La neumaturia se define como la expulsión de gas por la orina. Se trata de un raro síntoma que puede deberse a diferentes causas. Lo más frecuente es que se origine como una complicación de una diverticulitis aguda que ha causado una fístula entre el colon y la vejiga.

  1. Presentamos aquí el caso de una mujer con neumaturia motivados por esta causa.
  2. Palabras clave: Neumaturia Diverticulitis Fístula Fístula enterovesical Abstract Pneumaturia is defined as the passage of gas in the urine.
  3. This is a rare symptom that may be due to several causes, the most frequent being a complication of acute diverticulitis that has caused a fistula between the colon and bladder.

Herein, we present a case of a woman with pneumaturia due to this. Keywords: Pneumaturia Diverticulitis Fistula Enterovesical fistula Texto completo Introducción Se denomina neumaturia a la expulsión de gas con la orina. El enfermo siente al final de la micción un borboteo o ruido característico en la zona distal de la uretra y ve en las últimas gotas al nivel del meato una espuma o burbujas de aire, no causándole ningún dolor.

1. Formación endógena de gas dentro del aparato urinario. El gas puede formarse en la pelvis renal y, más frecuentemente, en la vejiga. Provoca la presencia de gas tanto intravesical como en la pared de la vejiga, dando lugar al cuadro denominado cistitis enfisematosa. Se ocasiona por la presencia de gérmenes que fermentan la glucosa presente en orina —motivo por el que se produce en el 50–80% de los casos en pacientes diabéticos, con predominio del género femenino— generando dióxido de carbono. En pacientes no diabéticos, el sustrato bioquímico para la fermentación y la formación del gas puede ser la lactosa y la albúmina. El germen que con más frecuencia produce gas al infectar el aparato urinario es Escherichia Coli, pero otros microorganismos pueden causarla, tales como Enterobacter aerogenes, Klebsiella pneaumoniae, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, Streptococos o Nocardia 1–4, Hay descrito algún caso por hongos Candida albicans y Candida tropicallis 5, También existen casos por anaerobios donde el único descrito es Clostridium perfringens 6, 2. Por penetración exógena de gas al interior del aparato urinario.

a) Maniobras endoscópicas, lavados vesicales y sondaje: la entrada de aire al interior de la vejiga es un hecho frecuente y no supone ninguna contrariedad. b) Procedente de una víscera abdominal, a través de un trayecto fistuloso vesicovaginal o enterovesical. Estas últimas son las más frecuentes y en el 50–70% de los casos son producidas como complicación de una diverticulitis con formación de abscesos. Pueden ser también secundarias a otras causas, como la enfermedad inflamatoria intestinal, carcinoma de colon, radioterapia abdominal o traumatismo. En todos los casos pueden presentarse con ITU de repetición, neumaturia y, cuando la comunicación es amplia, puede acompañarse de fecaluria. La presencia de síntomas digestivos o sepsis es infrecuente.

Caso clínico Mujer de 86 años con antecedentes personales de hipertensión arterial, síndrome ansioso depresivo, hiperuricemia, fibrosis pulmonar, insuficiencia venosa crónica y artritis reumatoide. No alergias medicamentosas conocidas. Ha sido intervenida de facotomía bilateral y colecistectomizada.

  1. No hábitos tóxicos.
  2. Se desconocen antecedentes de especial relevancia en sus familiares.
  3. Mantiene tratamiento habitual con indapamida (1,5 mg cada 24 h), enalapril (20 mg cada 24 h), trazadona (50 mg cada 24 h), alopurinol (150 mg cada 24 h), prednisona (5 mg cada 24 h) y metotrexato (7,5 mg semanalmente).

Mantiene un aceptable control de las cifras tensionales y los síntomas derivados de su artritis reumatoide, y el resto de sus patologías crónicas le permiten ser autosuficiente para las ABVD, disfrutando de una calidad de vida que ella cataloga como buena.

  • Partiendo de esta situación basal, la paciente presenta en el plazo de 2 meses 3 cuadros de clínica compatible con cistitis.
  • El primero de ellos se trató empíricamente con monodosis de fosfomicina-trometamol (3 g).
  • Tres semanas después vuelve a presentar síntomas urinarios, objetivándose en este caso ITU por E.

Coli, tratándose según antibiograma con norfloxacino (400 mg cada 12 h, durante 5 días). Finalizado el tratamiento, persisten los síntomas urinarios, por lo que se solicita nuevo urinocultivo que determina reinfección en este caso por K. pneumoniae, sensible a cotrimoxazol (800 mg/160 mg cada 12 h durante 7 días).

Ante esta situación, se decide solicitar ECO renal y de vías urinarias, que no determina alteraciones que justifiquen las ITU de repetición. Se decide plantear tratamiento profiláctico con Norfloxacino (200 mg cada 24 h) y administración vaginal de estriol, esto último con mala adherencia por parte de la paciente.

Con esta pauta de tratamiento, la paciente permanece asintomática y realizamos cultivo de control al mes de iniciar el mismo, que es estéril. Un mes después de esto, la paciente solicita asistencia urgente domiciliaria por cuadro de malestar general, vómitos, dolor abdominal difuso y febrícula de 24 h de evolución.

• ECO abdominal (13/6/2008): se informa como «exploración muy limitada por las condiciones de la paciente, que únicamente permite valorar la dilatación renal. Riñones con márgenes lobulados y atrofia corticomedular. Riñón izquierdo con imagen que podría corresponder a pelvis extrarenal globulosa o ectasia piélica grado I». • TAC abdominopélvico simple por falta de ayuno (14/6/2008): «no litiasis renal ni ureteral. Dilatación de uréter izquierdo coincidiendo con un conglomerado de asas, por encima del sigma, donde hay infiltración de la grasa mesentérica y divertículos. Los hallazgos, junto con la clínica, son compatibles con diverticulitis aguda, sin poder descartar proceso neoplásico sobre añadido». • TAC abdominopélvico con contraste i.v. (20/6/2008): «además de los hallazgos del estudio simple previo, justo por encima del sigma, de localización presacra, persiste un área de infiltrado de la grasa mesentérica con burbuja aérea central y tractos fibrosos hacia el sigma, que ya sugerían proceso inflamatorio en estudio previo, probablemente diverticulitis aguda. En la actualidad ha disminuido de tamaño, tanto el gas contenido en ella como el tamaño de la lesión. Persiste aumento de la densidad de la grasa mesentérica central sugestivo de paniculitis mesentérica» Además, existe una línea de liquido en el saco de Douglas de unos 2–3 mm de grosor, sin que se evidencie liquido libre en otras localizaciones ( fig.1 ). • Enema opaco (26/6/2008): «sigma ligeramente estrechado con engrosamiento de pliegues, sin apreciarse divertículos ni trayectos fistulosos. Divertículo en colon descendente». • Colonoscopia (27/6/2008): «compresión extrínseca a nivel del sigma, sin observarse lesiones neoformativas».

La paciente evoluciona favorablemente de la sepsis con tratamiento antibiótico igualmente que del cuadro abdominal con tratamiento conservador, motivo por el que es dada de alta. A la semana es remitida de nuevo la paciente a Urgencias Hospitalarias por nuevo cuadro de vómitos y febrícula, a la que se ha añadido en las últimas horas neumaturia sin otro síntoma miccional.

• ECO abdominal (9/7/2008): « ambos riñones aparentemente normales, sin litiasis y con vía excretora sin alteraciones ». • Urografía i.v. (18/7/2008): «buena concentración y eliminación simultánea del contraste por ambos riñones. Sistemas pielocaliciales normales. Uréteres normales. Vejiga normal». • Exploración ginecológica: «vagina y genitales atróficos. ECO: endometrio atrófico. Pequeño mioma calcificado. Durante la misma se administra azul de metileno por sonda urinaria descartándose fístula vaginal».

La paciente evoluciona favorablemente atribuyéndose los vómitos y dolor abdominal al metotrexato, por lo que se le suspende. Se instaura también tratamiento con amiodarona (200 mg cada 24 h, excepto sábado y domingo) por AC x FA, diagnosticado durante el ingreso, manteniendo el resto del tratamiento como tenía pautado, y es dada de alta para seguir control por su médico de Atención Primaria.

Una vez en su domicilio y a los 15 días del alta, la paciente vuelve a presentar cuadro compatible con ITU, que se confirma con urinocultivo en el que se aisla de nuevo K. pneumoniae, que es tratado según antibiograma con fosfomicina-Trometamol (3 g). Posteriormente, se realiza analítica general en la que encontramos como datos más relevantes Hb 10,4 g/dl, que se atribuye a su artritis reumatoide, VDS 55 mm 1.

a hora, FR 286 UI/ml, CRP 2,04 mg/dl, K 5,8 mEq/l. El filtrado glomerular calculado con la ecuación MDRD es de 24,54 ml/min/1,73 m 2, lo que permite diagnosticar a la paciente de enfermedad renal crónica estadio IV, según la clasificación de la National Kidney Foundation 7,

  • Persisten los síntomas de neumaturia, que cada vez son más intensos.
  • Por otro lado, la supresión del metotrexato ha supuesto un aumento de la sintomatología derivada de la artritis reumatoide.
  • Ante esta situación, se replantea el tratamiento subiendo la dosis de prednisona a 10 mg cada 24 h, añadiendo paracetamol (1 g cada 8 h), suspendiendo además la indapamida el enalapril y el alopurinol, pautándose furosemida (40 mg cada 24 h).
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En nuevo urinocultivo un mes después, la situación global de la paciente y su función renal se estabilizan, encontrando un mes después en la analítica una CRP 1,86 mg/dl, lo que eleva su filtrado glomerular a 27,3 ml/min/1,73 m 2, con un K de 4,7 mEq/l, manteniendo, además, buenas cifras tensionales, la Hb se mantiene en 10,7 g/dl y, aunque se encuentra asintomática desde el punto de vista urinario, salvo la referida neumaturia en el cultivo, se aisla Enterobacter cloacae.

Considerando la evolución global de la paciente, decidimos contactar directamente desde Atención Primaria con el Servicio de Radiodiagnóstico de nuestro hospital de referencia. Se le realizó (13/11/2008) primero un estudio de TC simple centrado en pelvis, que demostró la presencia de nivel hidroaéreo en la vejiga, en relación con neumaturia.

A continuación, se le administró contraste hidrosoluble al 6% por vía endorrectal, y se realizó un estudio de TC con contraste i.v. desde las cúpulas diafragmáticas hasta el pubis, con cortes de 5 mm cada 5 mm. El estudio puso de manifiesto la existencia de un trayecto fistuloso desde la sigma hasta la zona donde presentó el absceso presacro en el mes de junio y otro trayecto desde el espacio referido hasta la vejiga ( fig.2 ).

Habiendo conseguido, finalmente, llegar a determinar la causa que estaba provocando este infrecuente síntoma en nuestra paciente, informamos a la familia del mismo, explicándole que la única posibilidad de su resolución pasaría por la cirugía que, en principio, no recomendábamos por la edad y la patología de base.

Ofertamos en cualquier caso que consultarán con Cirugía y Urología para tener todas las opiniones al respecto. La familia rechazó tanto la posibilidad quirúrgica como la de tener otras opiniones. En su decisión pesó de manera determinante el deseo expreso de la paciente de no ingresar en el hospital ni de ser sometida a nuevos tratamientos, salvo que lo consideráramos absolutamente imprescindible.

En cualquier caso, dejamos claro que el síntoma persistiría y que supondría un riesgo permanente de presentar infecciones urinarias que, si evolucionaban mal, podrían amenazar la vida del paciente. Por otro lado, se decidió suspender toda quimioprofilaxis antibiótica, ya que iba a ser ineficiente para conseguir una orina estéril considerando el diagnóstico hallado y, además, no iba a provocar más que la producción de resistencias, optándose por tratar las infecciones de orina que fueran sintomáticas con antibiótico de amplio espectro a dosis y duración adecuada.

A día de hoy, la paciente se encuentra estable y autosuficiente para las ABVD. Aunque persiste la neumaturia, en las últimas semanas no ha presentado sintomatología compatible con ITU. La función renal ha mejorado moderadamente, con un filtrado glomerular de 32,5 ml/min/1,73 m 2,

El resto de la analítica no revela nada especialmente destacable en este momento, y como era de esperar, en el cultivo de orina se aísla E. coli. Discusión La diverticulitis aguda es un proceso que afecta a la pared del colon y a la grasa mesentérica adyacente, y en muchas ocasiones los cambios extramurales son más llamativos que los cambios en la pared del colon.

Los criterios de evaluación de la diverticulitis utilizados en la ecografía y en el TC se reflejan en la tabla 1, Se considera diagnóstico positivo para diverticulitis aguda la presencia de al menos un signo de afectación mural y otro de afectación extramural.

Por otra parte, se clasifica la diverticulitis como simple cuando existen cambios en la pared del colon e inflamación pericólica y complicada, cuando se identifican abscesos o gas extra-luminal. La diverticulitis complicada diagnosticada por TC o ecografía tiene una relación estadísticamente significativa con el riesgo del fallo en el tratamiento médico durante la fase aguda y con la predicción de complicaciones a largo plazo 8,

Las complicaciones que podemos encontrar tras la fase aguda en los pacientes que superan con tratamiento médico esta fase son la recurrencia, la estenosis del colon afectado y el desarrollo de fístulas. Las fístulas pueden involucrar a la vejiga, vagina, uréter, intestino, venas y a la pared abdominal.

  1. Otras complicaciones que pueden relacionarse con la diverticulitis aguda, son la obstrucción del intestino delgado, del colon y la obstrucción ureteral 9,
  2. En el primer estudio realizado en el mes de junio, se identificó como causa de la ectasia renal el proceso inflamatorio pélvico, los hallazgos sugerían como diagnóstico una diverticulitis aguda por la presencia de divertículos e inflamación extraluminal y complicada por la presencia de un absceso pélvico en el espacio presacro.

Probablemente, dada la clínica, en el mes de junio la paciente ya tenía la fístula entero-vesical, que pasó desapercibida en el estudio de TC por dos motivos, por un lado, por la presencia de inflamación en la pelvis y, por otro lado, por el sondaje vesical permanente, que impidió valorar la presencia de gas en la vejiga.

En ninguno de los volantes de solicitud de las pruebas de imagen se hizo constar la presencia de neumaturia aún cuando estaba presente. En el segundo ingreso, la ecografía y la UIV no mostraron hallazgos, probablemente por la resolución del proceso inflamatorio agudo, causante de la ectasia renal. No se demostró la neumaturia, ya que a los pacientes se les hace orinar antes de realizarles la prueba.

Debemos considerar el hecho de que nos encontramos ante una paciente en tratamiento habitual con prednisona por su artritis reumatoide y que ha podido tener influencia en la evolución clínica solapada de su diverticulitis. Además, es también posible que los síntomas digestivos que fueron atribuidos al metotrexato tuvieran su origen, al menos en parte a este mismo proceso.

  1. En cuanto al tratamiento de las fístulas urodigestivas, sabemos que raramente se produce un cierre del trayecto fistuloso de un modo espontáneo y es el quirúrgico el tratamiento de elección, que en nuestro caso rechazó la paciente.
  2. En términos generales, las fístulas crónicas con escaso componente inflamatorio se manejarían mediante resección intestinal segmentaria del tramo implicado, así como con cierre vesical sin colostomía.

Sin embargo, en aquellas ocasiones en las cuales aparece gran inflamación y/o abcesificación, la colostomía inicial tiene una indicación más clara, pautándose, además, antibioterapia de amplio espectro hasta atacar de forma diferida la resolución de la fístula 10,

  • Finalmente, podemos señalar como en este caso, el origen de un síntoma infrecuente se ha visto ligado a una patología que no es desconocida en nuestro medio.
  • Por lo tanto, debemos tener presente en todos nuestros pacientes con antecedente próximo de diverticulitis que la aparición de trayectos fistulosos es una posibilidad y que la neumaturia debe ser un síntoma que nos ponga en alerta.

Una vez más es de destacar como una buena colaboración y coordinación entre Atención Primaria y el nivel especializado, concretamente en este caso el Servicio de Radiodiagnóstico de referencia se ha mostrado como muy eficiente para conseguir un adecuado diagnóstico y manejo de los pacientes.

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¿Cómo saber si la orina está bien?

5. Orina opaca o turbia – La orina normal es de color amarillo transparente. Si se ve opaca, a menudo esa es otra señal de infección urinaria, dice Rifken. La orina opaca o turbia también puede ser un síntoma de diabetes que no está bajo control, una infección bacteriana o problemas renales, como cálculos renales.

¿Cuál es el color de la orina de un diabetico?

Orina amarilla, de tonos claros a oscuros – Este es el color normal de la orina, proporcionado por la urobilina, que es uno de sus componentes que se disuelve en el agua. El color amarillo de la orina puede ser más o menos claro dependiendo de la cantidad de agua que hayamos consumido.

¿Como debe de ser la orina normal?

Descripción general – El color normal de la orina varía de amarillo claro a amarillo pálido. Sin embargo, algunas cosas pueden cambiarle el color. Los alimentos como la remolacha, las moras y las habas pueden producir un color rosa o rojo en la orina, por ejemplo.

¿Cómo eliminar el exceso de proteína en el riñón?

Tratamiento – El tratamiento del síndrome nefrótico comprende tratar cualquier afección médica que posiblemente sea la causa de este. El médico también puede recomendarte medicamentos y cambios en tu alimentación que te ayuden a controlar los signos y síntomas, o tratar complicaciones del síndrome nefrótico. Estos son algunos de los medicamentos:

Medicamentos para la presión arterial. Los medicamentos denominados inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) reducen la presión arterial y también la cantidad de proteína que se libera en la orina. Los medicamentos de esta categoría incluyen el lisinopril (Prinivil, Qbrelis, Zestril), el benazepril (Lotensin), el captopril y el enalapril (Vasotec). Otro grupo de medicamentos que funciona de forma similar se denomina antagonistas del receptor de la angiotensina II y comprende losartán (Cozaar) y valsartán (Diovan). También pueden utilizarse otros medicamentos, como los inhibidores de la renina, aunque por lo general se utilizan primero los inhibidores de la ECA y los antagonistas del receptor de la angiotensina II, Diuréticos. Ayudan a controlar la hinchazón ya que aumentan la eliminación de líquido de los riñones. Los medicamentos diuréticos suelen incluir la furosemida (Lasix). Otros incluyen la espironolactona (Aldactone, Carospir) y las tiazidas, como la hidroclorotiazida o la metolazona (Zaroxolyn). Medicamentos para reducir el colesterol. Las estatinas ayudan a reducir los niveles de colesterol. Sin embargo, no está claro si los medicamentos para reducir el colesterol pueden mejorar los resultados de las personas con síndrome nefrótico, como evitar los ataques cardíacos o disminuir el riesgo de muerte prematura. Las estatinas incluyen la atorvastatina (Lipitor), la fluvastatina (Lescol XL), la lovastatina (Altoprev), la pravastatina (Pravachol), la rosuvastatina (Crestor, Ezallor) y la simvastatina (Zocor). Anticoagulantes. Estos se pueden recetar para disminuir la capacidad de coagulación de la sangre, especialmente si has tenido un coágulo sanguíneo. Entre los anticoagulantes se incluyen la heparina, la warfarina (Coumadin, Jantoven), el dabigatrán (Pradaxa), el apixabán (Eliquis) y el rivaroxabán (Xarelto). Medicamentos supresores del sistema inmunitario. Los medicamentos para controlar el sistema inmunitario, como los corticoides, pueden disminuir la inflamación que acompaña a algunas de las afecciones que pueden causar el síndrome nefrótico. Los medicamentos incluyen el rituximab (Rituxan), la ciclosporina y la ciclofosfamida.

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¿Cómo saber si la proteína me está haciendo daño?

1. Fatiga – La fatiga excesiva o crónica es la primera señal de la falta de proteínas. Ya que la deficiencia de este compuesto se deriva directamente de una dieta de bajo contenido calórico, el organismo no cuenta con la energía suficiente para cumplir con las tareas rutinarias.

“Hay un mínimo necesario de proteínas que debemos de consumir cada día para que el cuerpo funcione de manera adecuada”, advierte a BBC Mundo la dietista Elizabeth González, portavoz de la Asociación de Nutricionistas y Dietistas de Madrid. Usualmente se recomienda comer entre 0,7 y 0,8 gramos de proteína por kilo de peso,

¿Por qué tengo ORINA con BURBUJAS? (gas en la orina) 💦

En ese sentido, un hombre de 80 kilos, debería consumir 64 gramos de proteína al día. De media, se considera que los hombre deben consumir 55 gramos, y las mujeres 45, cada día. “Sin embargo depende de la actividad física de la persona o si está en etapa de crecimiento.

¿Qué pasa cuando se tiene gas en los riñones?

Pielonefritis enfisematosa con absceso perirrenal resueltos con tratamiento médico conservador Sr. Director: La pielonefritis aguda enfisematosa es una severa infección necrotizante del riñón caracterizada por la presencia de gas en el parénquima renal, el sistema colector y/o el tejido perirrenal, Para su diagnóstico es necesario un alto índice de sospecha y la confirmación radiológica de la presencia de gas. Los agentes causales son las enterobacterias coliformes productoras de gas y otros uropatógenos capaces de producir la fermentación ácida mixta de la glucosa, Afecta fundamentalmente a diabéticos y suele ser unilateral, aunque en el 10 % de los casos puede ser bilateral, La infección se asocia con una alta morbi-mortalidad por lo que requiere un diagnóstico temprano y un tratamiento precoz y agresivo, Actualmente existen controversias sobre cual es el mejor tratamiento para disminuir la morbi-mortalidad y preservar la función renal. Se describe un caso de pielonefritis aguda enfisematosa causada por Escherichia coli, complicada por un absceso perirrenal y presencia de gas perirrenal. El diagnóstico se confirmó mediante TAC y el tratamiento antibiótico permitió la resolución completa sin necesidad de abordaje quirúrgico. Varón de 60 años de edad con HTA y diabetes mellitus tipo 2, de seis y dos años de evolución respectivamente. Recibía tratamiento con candesartán (16 mg/día), metformina (850 mg/8 h) y glimepirida (2 mg/día). En enero 2006, presentó un episodio de cistitis aguda, y a finales de julio 2006 un cuadro febril de 39 º C tratado con un antibiótico y un antipirético. A los pocos días comenzó con dolor en fosa renal izquierda fiebre de 39,3 º C, escalofríos, sudoración y debilidad. Se automedicó con ibuprofeno, sin mejorar. Al continuar con fiebre elevada y dolor en la fosa renal izquierda acudió a consultar. A su ingreso presentaba puño-percusión positiva en la fosa renal izquierda, TA 104/72 y frecuencia cardiaca rítmica a 90 lpm. En la analítica: Leucocitos 14.600/mm 3 con desviación izquierda, Hb 14,6 g/dl, HTC 43,3 %, plaquetas 305.000/mm 3, VSG 16-39 mm/h. Na 138 mmol/l, K 4,8 mmol/l, Cl 96 mmol/l, glucosa 266 mg/dl, urea 48 mg/dl, creatinina 1,1 mg/dl, ácido úrico 6,4 mg/dl. Estudio de coagulación y resto de bioquímica normal. HbA1c 6,8 %. PCR 31 mg/dl. Orina: Densidad 1010, pH 5, proteinuria (-), glucosuria 6,7 g/l, cuerpos cetónicos (-), bilirribina (-), sangre 25/ml, nitritos (+), urobilinogeno (-), leucocitos 100/ml. Sedimento: Leucocitos 31-50 por campo, hematíes aislados y bacterias abundantes. Cultivo de orina: Escherichia coli (sensible a ciprofloxacino, aminoglucósidos y amoxi-clavulánico). Rx de torax: Derrame pleural y atelectasia basal izquierda. Ecografía abdominal: Imagen hiperecogénica a nivel del polo superior del riñón izquierdo. TAC abdominal con contraste: Formación redondeada de 3 cm en contacto con el polo superior de riñón izquierdo con aire en su periferia y trabeculación de la grasa perirrenal (fig 1). Se inició tratamiento con levofloxacino, 500 mg/día y paracetamol, 1 g/8 horas, y a las 48 horas cedió la fiebre y mejoró el resto de sintomatología. Al conocer el resultado del cultivo de orina y de la TAC se mantuvo con levofloxacino, 500 mg/12 horas y se añadió gentamicina, 240 mg/día, durante 6 días. Después de 9 días de tratamiento antibiótico, persistía la imagen del absceso perirrenal en el polo superior del riñón izquierdo y tras consultar con Urología se decidió continuar con levofloxacino. La evolución clínica fue excelente, manteniéndose afebril, con buen estado general y glucemias controladas. La leucocitosis, la VSG y los niveles de PCR se normalizaron. Una TAC realizada el día 15 mostró normalidad de ambos riñones, sin signos de uropatía obstructiva, persistiendo en el área perirrenal izquierda imágenes aéreas del absceso en evolución. A las 3 semanas en una nueva TAC la lesión había disminuido de tamaño, manteniéndose la terapia antibiótica (amoxi-clavulánico por vía oral) durante 2 semanas más, hasta completar 5 semanas de tratamiento. Las TAC seriadas evidenciaron la resolución completa del absceso después de 5 semanas. La pielonefritis aguda enfisematosa es una forma rara de pielonefritis, potencialmente fatal, que ocurre sobre todo en diabéticos. La diabetes mal controlada es el factor de riesgo más importante asociado con el desarrollo del cuadro, Otros factores favorecedores son la litiasis y la obstrucción de la vía urinaria. Los diabéticos tienen un riesgo más elevado de padecer infecciones urinarias, pero el desarrollo de una pielonefritis aguda enfisematosa con absceso perirrenal es una complicación excepcional con riesgo vital que representa un reto terapéutico. La mortalidad varía ampliamente, entre 7 y 75%, dependiendo de que la afectación sea uni o bilateral y del tratamiento utilizado, Cuando se produce extensión a los tejidos perirrenales la mortalidad puede llegar hasta el 80%, En series más recientes se han comunicado mortalidades del 20%, siendo necesario en muchos casos el abordaje quirúrgico para drenar el absceso perirrenal o incluso la nefrectomía, Aunque en el 70-95 % de los casos el germen aislado es Escherichia coli, capaz de fermentar el lactato, se han identificado también otros como Klebsiella pneumoniae, Proteus, Bacteroides fragilis y Clostridium sp, y hongos como Candida, Aspergillus y Cryptococcus, Algunos de estos gérmenes, como Escherichia coli, son anaerobios facultativos que pueden crecer con facilidad en un medio carente de oxígeno, sobre todo si los tejidos tienen altas concentraciones de glucosa. Estos gérmenes crecen en tejidos necróticos e hipoperfundidos, donde se produce la fermentación ácida mixta de la glucosa en condiciones de anaerobiosis, dando lugar a la producción de hidrógeno y CO 2, El diagnóstico confirmatorio se basa en los hallazgos radiológicos, siendo de elección la TAC que permite valorar la extensión de las lesiones y la presencia de gas, El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico y agresivo, basado en combinar la terapia antibiótica con la nefrectomía o el drenaje percutáneo, Con la mayor utilización de la TAC, la disponibilidad de antibióticos más potentes y el empleo de mejores medidas de soporte vital, últimamente ha emergido la terapia médica como alternativa a la cirugía radical. El tratamiento médico resulta más adecuado para disminuir la morbi-motalidad, y preservar la masa y la función renal, En algunos casos aislados y series pequeñas, la evolución fue más favorable con el tratamiento médico con antibióticos a largo plazo prescindiendo de la cirugía, Este paciente presentó la triada de fiebre, dolor en el flanco y piuria característica de la infección del tracto urinario superior. La TAC permitió un diagnóstico precoz, demostrando la presencia de gas renal y perirrenal. En este caso, además de la diabetes, pudieron existir otros factores favorecedores como infecciones previas del tracto urinario y toma de AINES. Según los hallazgos radiológicos, el paciente presentó una forma severa de pielonefritis enfisematosa con formación de un absceso y extensión del gas al espacio perirrenal (clase 3 de la clasificación de Huang), Sin embargo, el diagnóstico precoz mediante TAC, el tratamiento antibiótico prolongado y la estrecha monitorización de las lesiones con TAC seriadas, permitieron su completa resolución en 5 semanas, sin tener que recurrir a la nefrectomía o al drenaje percutáneo. También pudo jugar un papel en la buena evolución el empleo de quinolonas, que no sólo son muy potentes en las infecciones por gram-negativos, sino que al tener una alta penetración tisular proporcionan una propiedad vital en este tipo de situaciones. BIBLIOGRAFÍA 1. Huang JJ, Tseng CC. Emphysematous pyelonephritis: Clinico-radiological classification, management, prognosis, and pathogenesis.Arch Intern Med 160:797-805; 2000.2. Jong I, Huang J, Lan R, Wang M, Tseng C, Chen K. 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Ting KH, Lin KH, Chang CC. Emphysematous pyelonephritis: presenting with pneumomediastinum. Am J Emerg Med 24:350-352; 2006. Pie de figura Fig.1 TAC abdominal mostrando un absceso de unos 3 cm de diámetro en contacto con el polo superior del riñón izquierdo con aire en su interior (flecha), así como gas y trabeculación de la grasa perirrenal. var message=”Atencion, accion no permitida.\n\nSi desea pegar un documento de WORD,utilice\nla opcion \”PEGAR DESDE WORD\” del editor web.”; function clickIE() } function clickNS(e) }} if (document.layers) else document.oncontextmenu=new Function(“alert(message);return false”) // -> : Pielonefritis enfisematosa con absceso perirrenal resueltos con tratamiento médico conservador

¿Qué bacterias producen gas en la orina?

CARTAS AL DIRECTOR Cistitis enfisematosa Emphyseamatous cistitis I. Sánchez Pulgarín, P. Kessler Saiz, M. Odriozola Grijalva Unidad de Pluripatología de Medicina Interna. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Sr. Director: La cistitis enfisematosa es una entidad rara que se caracteriza por la presencia de gas tanto en el interior de la vejiga como en la pared o en ambas, producida por la presencia de bacilos aerobios gram negativos principalmente, formadores de gas. Los factores de riesgo que predisponen a esta patología son la diabetes mellitus, el sexo femenino, infección urinaria de repetición, obstrucciones del tracto urinario, vejiga neurógena y estados de inmunosupresión. Presentamos un caso de cistitis enfisematosa, en un paciente varón que no es diabético. Dado que los factores predisponentes que con mayor frecuencia se asocian a esta entidad son la diabetes mellitus y sexo femenino, y en este paciente no se dan ninguno de los dos, hemos considerado pertinente comunicar a esta revista este caso, que recientemente hemos tenido la oportunidad de diagnosticar. Varón de 85 años con antecedentes de fumador, EPOC, marcapasos VDD endocavitario por bloqueo trifasicular y síncopes de repetición, meningioma occipital parasagital izquierdo, AIT de repetición por enfermedad aterotrombótica de territorio carotídeo y vertebrobasilar, en tratamiento con dicumarínicos, fenitoina, esteroides y broncodilatadores. Presentaba además un síndrome prostático con infecciones urinarias de repetición que incluso había cursado tres meses atrás con shock séptico y era portador de sonda vesical permanente desde entonces. El paciente es llevado al servicio de urgencias del hospital, porque la mañana del ingreso comenzó con taquipnea, cianosis central y periférica, fiebre de 39º y escalofríos. En la exploración física se objetiva TA: 70/40; FC: 103; Tª: 38º; Sat O2: 85%, mal estado general, con bajo nivel de conciencia no responde a ordenes, con piel caliente y cianosis distal. C y C: pupilas mióticas y poco reactivas. No ≠ PVY. No adenopatías. No bocio. Tórax: AP: MVC. Roncus generalizados. AC: rítmico a 100 latidos/min. Abdomen: blando, depresible. No masas. No megalias. Genitourinario: puño percusión de difícil valoración. EEII: normales Datos complementarios: bioquímica: glucosa 12 1mg/dl, creatinina 1,79 mg/dl Na + 145 mEq/l K + 4,3 mEq. Gases venosos: pH: 7,40 pO 2 38 mmHg pCO 2 44,3 mmHg HCO 3 28,1 mmol/l. Hgma: Hb 14,1g/dl Hcto 41,7% plaquetas 264.000µL leucocitos 12.700 µL (N: 95,3% L: 3,1% M: 1,4% Eo: 0% B: 0,2%) coagulación: act. protrombina 16% TP 47,6 segs. TTPA 34,6 segs fibrinógeno 461 mgr/dl, orina: densidad: 1,015, sangre > 1 ph = 6,0, proteínas 70, urobilinógeno: 0,2 EU/dl, nitritos: (-), leucocitos 500 con intensa piuria. Hemocultivo: E. coli resistente a fluorquinolonas, ácido nalidíxico, y TMP-SMX. Urocultivo: E. coli más de 100.000 colonias con el mismo antibiograma. Se realiza una TAC abdominal ( Fig.1 ) en el que se objetiva cistitis enfisematosa. Se comenzó con amoxicilina/clavulánico, cambio de sonda vesical, soporte hemodinámico con drogas vasoactivas respondiendo adecuadamente, quedando afebril en 48 horas y recuperándose hemodinámicamente, pudiendose dar de alta a los 10 días del ingreso.

  1. La causa de cistitis enfisematosa es la fermentación bacteriana de glucosa principalmente, muchos investigadores consideran la fermentación de la glucosa con la formación de CO2 como la mayor causa de producción de gas.
  2. El crecimiento de los organismos requiere de un constante suplemento de energía metabólica y un adecuado medio para su metabolismo.
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La bacteria, a través de la vía glucolítica anaerobia obtienen la energía, por la fermentación de la glucosa, obteniendo ATP, NAD + que se transforman en NADH y piruvato. Para ello los microorganismos utilizan diferentes vías: a) fermentación láctica ( Streptococcus, Lactobacillus ); b) fermentación alcohólica (levaduras y bacterias); c) diversos ácidos (p.

Ej.: el ácido fórmico); y d) fermentación por enterobacteriáceas, fermentación butírica por Clostridium, fermentación butílica por enterobacteriáceas y fermentación propiónica por Propionibacterium. Algunos microorganismos como E. coli, convierten el ácido fórmico a CO 2 e H 2, La producción de H 2 es característica en la fermentación de varios ácidos de otra forma no se explica.

El gas para formar un equilibrio con el tejido adyacente tiende a formar burbujas y estas contienen, nitrógeno, oxígeno, dióxido de carbono, hidrógeno e incluso amonio y metano por la fermentación de varios aminoácidos producidos en la degradación de la necrosis tisular.

(1) Las burbujas de gas formadas por los microorganismos están sometidas a presiones y dependiendo si son presiones positivas o negativas, estas burbujas se quedan en la luz del órgano o pasan a la pared del mismo, por este juego de presiones nos podemos encontrar burbujas de gas incluso en el torrente sanguíneo.

El daño tisular por el gas y la microangiopatía causan acumulación de gas. Así como el déficit inmunitario y mal control glucémico contribuyen favorablemente al proceso. Otra causa puede ser la trasformación de CO 2 por la anhidrasa carbónica del hematíe y la rápida circulación por torrente sanguíneo (2).

  • Como agentes etiológicos encontramos principalmente bacilos aerobios gram negativos, entre ellos el más frecuente es E.
  • Coli al igual que en infecciones urinarias, otros microorganismos frecuentes son Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, S.
  • Aureus, Enterobacter aerogenes, Streptococcus sp,
  • Y Nocardia,

Hay descrito algún caso por hongos Candida albicans y Candida tropicallis (3). También existen casos por anaerobios donde el único descrito es Clostridium perfringens (4). La clínica que presentan estos pacientes es similar a la de una infección urinaria, disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, nicturia, hematuria, retección urinaria.

  • Otros casos se presentan como dolor abdominal, principalmente en hipogastrio o como hematuria macroscópica (5,6).
  • También pueden manifestarse como malestar general y sepsis fulminantes.
  • Ya que la clínica es tan inespecífica, hay que sospechar esta entidad en pacientes que presenten los factores de riesgo anteriormente citados, como ocurre en nuestro caso, que llegamos al diagnóstico mediante la realización de pruebas de imagen, radiografía si el gas esta dentro de la luz vesical, ya que si está en la pared éste no es visible, se necesita realizar una TAC (7).

Para tratar esta entidad debemos tener un buen control de la glucemia, ya que hasta un 60% de los pacientes son diabéticos, para poder obtener una buena respuesta al tratamiento antibiótico y evitar complicaciones. El tratamiento antibiótico se administra por vía parenteral, según antibiograma. 1. Huang JJ, Cheng KW, Ruaan MK. Mixed acid fermentation of glucose as a mechanism of emphysematous urinary tract infection. J Urol 1991; 146: 148-51.2. Wan YL, Lo SK, Bullard JM, Chang PL, Lee Ty. Predictors or autcome in emphysematous pyelonephritis. J Urol 1998: 159: 369-73.3.

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¿Qué medicamentos producen espuma en la orina?

Opciones de tratamiento de la espuma en la orina – El tratamiento más eficaz para la formación de espuma en la orina depende de la causa subyacente. Por ejemplo, si la causa es la deshidratación o el desequilibrio electrolítico, aumentar la ingesta de líquidos y tomar suplementos de electrolitos puede ayudar a reducir la espuma urinaria.

  • Si se sospecha una infección urinaria, pueden recetarse antibióticos para tratarla.
  • Si la causa de la orina espumosa son complicaciones relacionadas con la diabetes, medicamentos como la insulina y los hipoglucemiantes orales pueden ayudar a regular los niveles de azúcar en sangre.
  • También puede recomendarse un antiinflamatorio para reducir la inflamación de la vejiga o los riñones.

En el caso la mayoría de las mujeres embarazadas que experimentan un exceso de espuma en la orina, es importante seguir un control prenatal regular, que incluya medidas preventivas como una alimentación sana y evitar el consumo de tabaco y alcohol. Además, tomar vitaminas prenatales y otros suplementos puede ayudar a garantizar una nutrición adecuada durante el embarazo.

En los casos en los que se cree que el estrés emocional está asociado a una micción espumosa excesiva, indicador las técnicas de relajación como el yoga y la meditación pueden ayudar a reducir los síntomas. Otros cambios en el estilo de vida que pueden ser beneficiosos son dormir lo suficiente cada noche y reducir el consumo de cafeína.

Además, hablar con un profesional de la salud mental puede proporcionar apoyo adicional para gestionar cualquier problema psicológico subyacente que pueda estar desencadenando la orina espumosa.

¿Cuando la orina no es normal?

Orina amarillo claro: el típico color amarillo es el normal, y se debe a la presencia de urobilina mezclada con el agua. Si bebemos más, la orina es más clara, y si bebemos menos se concentra más la urobilina y es más oscura. Si la orina es muy clara pero no hemos bebido mucho, podría indicar diabetes.

¿Qué color es la orina cuando hay infección?

Color amarillo turbio La turbiedad en la orina es signo de infección urinaria.

¿Cómo empieza la diabetes en los pies?

“Si un paciente diabético observa una úlcera en su pie, debe acudir inmediatamente al especialista, tanto para curarla lo antes posible, como para descubrir la causa de su origen, lo que nos permitirá diseñar un tratamiento personalizado adecuado a su caso”. DR. JAVIER ESCALADA SAN MARTÍN DIRECTOR. DEPARTAMENTO DE ENDOCRINOLOGÍA Y NUTRICIÓN El pie diabético aparece cuando existen niveles inadecuados de glucosa en sangre y otros factores que concurren con frecuencia en personas con diabetes (hipertensión arterial, hipercolesterolemia,.) que provocan un daño en los vasos y nervios que pueden producir complicaciones a medio-largo plazo.

¿Cómo saber si tengo diabetes por medio de la orina?

La prueba de glucosa en la orina es sólo una prueba de detección. No diagnostica afecciones. Si tiene demasiada glucosa en la orina, profesional de la salud puede solicitar una pruebas de sangre para la diabetes para ayudar a hacer un diagnóstico.

¿Cuál es el tratamiento para la proteinuria?

¿En qué consiste el tratamiento? – El tratamiento para la Proteinuria consiste en sustituir el valor de la proteína e investigar la causa de la pérdida de la misma. Los tratamientos pueden ser variados:

  • El tratamiento principal se basará en controlar la presión arterial y los niveles de glucosa en la sangre. Es importante hacer cambios en el estilo de vida y puede incluir tomar medicamentos
  • Si el líquido se está acumulando en los tobillos o por la zona de los pulmones, se pueden administrar medicamentos diuréticos, que ayudan a eliminar el agua del cuerpo
  • Si el daño renal es grave, es posible una diálisis del riñón o un trasplante

¿Qué color es la orina cuando hay infección?

Factores de riesgo – Un cambio en el color de la orina que no se debe a alimentos o medicamentos podría ser a causa de un problema de salud. Algunos factores que pueden causar problemas de salud que afectan el color de la orina son los siguientes:

Edad. Los tumores en la vejiga y los riñones, que pueden causar sangre en la orina, son más frecuentes en las personas mayores. Los hombres mayores de 50 años a veces tienen sangre en la orina debido a un agrandamiento de la glándula prostática. Antecedentes familiares. Si algún pariente consanguíneo, como tus padres, hermanos o abuelos, tiene una enfermedad renal o cálculos renales, es más probable que tú también los tengas. Tanto la enfermedad renal como los cálculos renales pueden causar sangre en la orina. Ejercicio intenso. Los corredores de distancias largas afrontan más riesgo, pero todas las personas que hacen ejercicio intenso pueden tener sangrado urinario.